新的遗传突变可能发出非洲疟疾耐药性的开始

疟疾

根据新的研究发表的新研究,非洲疟疾寄生虫的早期指标在非洲发表抵抗最有效的药品抗微生物剂和化疗

伦敦卫生与热带医学院的研究人员发现,带有Ap2mu基因突变的恶性疟疟原虫对抗疟药物青蒿素的敏感性较低。

2013年,同样由该学院领导的一项研究表明,ap2mu基因的突变与肯尼亚儿童接受治疗后血液中残留的低水平疟疾寄生虫之间存在初步联系。然而,需要进一步的研究来确认这些遗传特征是否代表抗性的早期阶段。

在这项新的研究中,研究人员在实验室中改变了疟疾寄生虫的基因,使ap2mu发生突变,其方式与在肯尼亚观察到的相同。他们发现改变后的寄生虫明显不那么容易受感染,需要更多32%的药物被青蒿素杀死。这种基因改变的寄生虫对传统抗疟药奎宁的易感性也降低了42.4%。

今年早些时候在基因Kelch13中发现了不同的研究组发现,与在东南亚的青蒿素组合治疗的易感性降低了。从历史上看,东南亚出现了对抗疟药的抗性,然后蔓延到非洲。但这些新研究结果表明,不同的耐药途径可能在非洲独立发展。

首席研究员Colin Sutherland博士是伦敦卫生和热带医学学院寄生虫学的博士,他说:“我们的发现可能是一个迹象,表明非洲的疟疾将面临更糟糕的情况。疟疾寄生虫不断进化以逃避我们的控制努力。随着疟原虫对奎宁的耐药性越来越强,我们已经不再使用奎宁来治疗病例,但如果对我们最宝贵的疟疾药物青蒿素产生进一步耐药性,我们将面临严峻的形势。

“我们现在知道基因AP2MU是决定我们的药物杀死疟疾寄生虫的重要因素。我们将进行实验室和现场研究,以更准确地测量AP2MU基因中突变的影响。我们希望我们的研究结果能够帮助理解疟疾对药物的抵抗力,并且可能是未来监测疟疾治疗的重要工具。“

世界卫生组织估计,每年有50多万人死于疟疾,其中大部分是5岁以下的儿童。恶性疟原虫是最致命的一种


进一步探索

研究人员发现了导致疟原虫抗药性的分子机制

更多信息:疟原虫克拉氏蛋白相关的衔接蛋白2的MU-亚基调节了对蒿蛋白和奎宁的体外寄生虫反应。抗微生物剂和化疗DOI:10.1128 / AAC.04067-14
引用:新的遗传突变可以通过HTTPS://MedicalXpress.com/news/2015-04-genetic-mition-malaria-dug-resistance.html发出非洲(2015年4月17日)在非洲(2015年4月17日)中检索的疟疾毒性抗药性
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