确认关键机制在儿科骨癌的肿瘤细胞增殖

特定的分子途径允许干细胞在儿科骨癌迅速增长和积极,根据纽约大学Langone医学中心的研究人员和劳拉和艾萨克·波尔马特癌症中心。

在正常细胞生长,河马通路,控制器官大小的动物,是一个大坝,调节细胞增殖。研究人员发现DNA的转录因子结合蛋白称为性别决定区域Y盒2,简称Sox2,通常保持细胞自我更新,实际上在河马通路释放闸门在骨肉瘤和其他癌症,允许高度积极的增长,tumor-forming茎细胞。

这项研究的结果发表在《华尔街日报》自然通讯在线4月2日。

“这项研究是第一个识别机制,构成一个骨肉瘤癌症干细胞维持其肿瘤起源特性,”医学博士,资深研究员克劳迪奥·Basilico说分子发病机制的Jan t . Vilcek教授在纽约大学Langone及其波尔马特癌症中心的一员。

在这项研究中,研究人员使用人类和小鼠骨肉瘤查明抑制肿瘤抑制河马途径的分子机制。研究人员得出结论,Sox2压制河马通路的功能,,反过来,导致增加的增长刺激器是的相关的蛋白质,称为狂吠,允许癌细胞扩散。

“我们的研究是一个重要的一步发展中新的靶向治疗对这些高度侵略性的癌症,”说研究共同Alka Mansukhani,博士,副教授纽约大学Langone波尔马特癌症中心的一员。“一种可能是开发一个小分子,可以敲出Sox2转录因子和自由河马通路执政的肿瘤抑制。”

Mansukhani补充说,研究表明,药物如verteporfin、干扰促进YAP函数,在Sox2-dependent肿瘤可能是有用的。

这项研究扩展了以前的工作在Basilico和Mansukhani分子肿瘤学实验室在纽约大学Langone Upal苏罗伊的早期研究,博士,英里,领导研究调查员,他发现Sox2是一个重要的转录因子对骨肉瘤的维护干细胞。

纽约大学组表明,除了发挥作用在骨肉瘤,Sox2在其他肿瘤,恶性胶质瘤等积极类型的脑癌。

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