科学家发现了治疗多发性硬化症的新方法

来自格莱斯顿研究所的科学家们发现了一种预防小鼠多发性硬化症(MS)发展的方法。研究人员使用一种药物，可以阻断与炎症和自身免疫相关的某种免疫细胞的产生，成功地在动物模型中预防了多发性硬化症的发作。科学家们表示，下一步是用其他自身免疫性疾病来测试这一策略。

“我们对这些发现感到非常兴奋，”埃里克·沃丁(Eric Verdin)医学博士说，他是格莱斯顿大学的一名高级研究员，也是这项研究的合著者。“鉴于这种疗法对炎症的显著效果，这些结果的影响可能不止于此。多发性硬化症到其他类型的自身免疫性疾病。我们特别有兴趣在鉴于类似的途径，我们在I型糖尿病中测试这一点，我们已经看到了在初步实验中非常有前途的结果。“

在免疫系统中，有两种T细胞攻击一种微妙的平衡- T辅助细胞(Th17)激活免疫系统，防止感染和癌症，而调节性T细胞(treg)抑制系统，使其处于控制之中。这些细胞类型之间的差异，Th17太多而treg不够，会导致过度活跃免疫系统，导致炎症，组织损伤和自身免疫疾病。

在目前的研究中，发表在实验医学杂志，研究人员发现，一个重要的调节蛋白Sirtuin 1（Sirt1）参与了Th17细胞的产生。通过阻断这种蛋白质，科学家们可以防止自身免疫发作。SIRT1还对Treg成熟和维护产生负面影响，因此抑制其表达同时增强了Tregs的产生并抑制了Th17的产生。

为了测试这种对疾病的影响，研究人员使用了MS的小鼠模型并用抑制SIRT1的药物处理动物。通常，MS-Model小鼠体验严重的运动问题，最终导致瘫痪，但当他们被赋予药物，小鼠正常表现。此外，治疗的动物没有表现出迹象炎症或细胞损坏它们的刺，MS的经典标记。

与目前的研究相反，SIRT1通常被认为具有抗炎特性，而增加SIRT1的化合物，如白藜芦醇，被认为是一种延缓衰老的方法。然而，第一作者、格莱斯顿大学博士后hyungook Lim博士说，新的研究表明这种蛋白质的作用更加复杂。

“传统理论一直在于，您应该激活SIRT1以提高健康和长寿，但我们表明这可能会产生负面的后果，”LIM博士说。“相反，我们认为SIRT1的作用非常取决于所针对的组织类型。例如，在免疫细胞SIRT1不是抗炎的，它似乎有促炎作用，这使它成为治疗自身免疫疾病的首要目标。”

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