了解我们如何保护自己免受某些细菌和真菌

澳大利亚科学家已经证明,一个特定的基因决定了桥梁的重要细胞发育和功能之间的差距我们快速的“先天”,和slower-acting“适应性”,免疫系统。

STAT3,众所周知,帮助保护我们免受各种真菌和细菌感染,和理解它的作用可以帮助想办法提高我们的防御。

我们大多数人几乎没有给我们免疫系统一个想法,除非我们的小疾病,或者天生的免疫缺陷让我们容易不断攻击。

原发性免疫缺陷,由单基因突变引起的,允许新的见解产生的免疫系统,因为症状建议具体违规行为的基因的功能和效果。

STAT3基因的突变,例如,容易细菌和真菌感染,特别是金黄色葡萄球菌和白色念珠菌。

博士在研究STAT3基因突变的患者,艾丽莎Deenick副教授和斯图尔特Tangye从悉尼Garvan医学研究所的检测更少数量的两个特定细胞类型。ob欧宝直播nba接下来,他们认为这些细胞正常运转的能力大大受损。

自然杀伤T细胞的问题(NKT)细胞和mucosal-associated不变的T (MAIT)细胞,非传统的T细胞,不像专业的适应性免疫系统的细胞。相反,这些innate-like T细胞进化识别特定的病原体和反应非常迅速。

NKT细胞进化识别某些糖脂,存在于细菌等Sphingomonas和埃立克体属。

MAIT细胞进化识别维生素B的一部分,各种细菌和真菌产生的代谢物。

在健康人,MAIT细胞能产生一个非常有效的反应对任何生物体产生代谢物。他们通过泵出消息传递的化学物质称为“细胞因子”。特别是,它们产生高水平的白介素17 (IL-17)处理的细胞因子被认为是重要的真菌感染。

STAT3基因突变患者MAIT细胞不仅产生显著少于正常,生产IL-17这些细胞被大大缩减。这有助于解释为什么这些患者复发性念珠菌感染。

Deenick博士和副教授Tangye不仅发现突变STAT3减少MAIT和NKT细胞的数量和质量,他们还建立了这些细胞的基因是内在要求。

值得注意的是,研究人员能够调查的父母STAT3患者,他们有一个正常和突变细胞的混合物。在每一个家长,正常MAIT和NKT细胞存活,但突变细胞没有。这证明了细胞内在STAT3的效果。开创性发现今天在线发表在著名的实验医学杂志。

“我们发现那些父母的机会,因此能够证明这种细胞内在效应在人类研究中,几乎不可思议的苗条,”埃莉萨Deenick博士说。

“在免疫学方面,MAIT细胞代表处女地,正如所知甚少。直到三年前,莫纳什大学和墨尔本大学的组织发现了代谢物他们承认。”

“这是第一个报告来识别STAT3信号通路作为维护NKT与MAIT冗余细胞在健康的人,”Tangye副教授说。

“我们的下一步是研究它们的上下文中其他传染性疾病。

“除了是一个重要的基础科学的发现,这些知识扩展了疾病的患者统计3基因突变,并将帮助开发更好的治疗方法。”