发现高糖与代谢性疾病之间的分子联系

Johns Hopkins的科学家表示，他们发现了慢性高血糖和线粒体破坏之间的效果联系，该动力伴侣创造了运营活细胞的代谢能量。发现，在线报告国家科学院的诉讼程序他们说，这可能最终会导致预防和治疗糖尿病的新方法。

“糖本身并不有毒，所以这是一个神秘的原因高血糖约翰·霍普金斯大学医学院生物化学系主任杰拉尔德·哈特博士说。答案似乎是这么高血糖破坏涉及细胞内许多方法的分子的活性。“

其他研究小组之前的实验表明，未经治疗的糖尿病患者的高血糖会改变线粒体，将营养成分为可用的电池进行过程。要了解为什么，博士后的Partha Banerjee，Ph.D.，将线粒体中的酶与糖尿病的糖尿病的心脏与健康大鼠心灵中的人相比。他寻找两种酶水平的差异，所述酶的添加和除去称为O-Glcnac的分子为蛋白质。HART的研究组拥有30年的学习细胞使用O-GLCNAC来控制如何处理营养和能量。

班纳吉发现，在糖尿病大鼠线粒体中，将O-GlcNAc添加到蛋白质中的O-GlcNAc转移酶的水平更高，而去除O-GlcNAc的O-GlcNAc酶的水平则降低了。

“我们预计糖尿病酶水平不同，但我们没有指望我们看到的巨大差异，”Banerjee说。他和他的同事们也发现，他们还发现线粒体内的一种酶的位置在糖尿病小鼠中不同。产生能量需要在嵌入线粒体膜中的酶复合物之间复杂的相互作用，每个膜具有具有明显的作用。通常在其中一种复合物中发现O-GlcNAc转移酶，但在其中糖尿病小鼠Banerjee说，大部分的线粒体已经迁移到了线粒体内部。

哈特说，o - glcnc相关活动变化的净效应是降低线粒体产生能量的效率，从而使线粒体开始产生更多的热量和破坏分子作为这个过程的副产品。然后肝脏会启动一个抗氧化过程来中和所谓的自由基，产生更多的葡萄糖，进一步增加血糖。

他说，找到一种使O-GlcNAc酶活性正常化的药物可能是预防或治疗糖尿病的一种有效方法。

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