参与阿尔茨海默氏症的分子在削弱神经元之间的连接方面起着作用

阿尔茨海默病是最常见的痴呆症，影响着全球超过4400万人。在大脑内部，阿尔茨海默氏症的特征是神经元的丢失，以及大脑中出现异常的缠结和斑块。最近从英国布里斯托尔(Bristol)招募到多伦多大学(University of Toronto)的格雷厄姆·科林里奇博士(Graham Collingridge)发现，与阿尔茨海默氏症(Alzheimer's disease)密切相关的分子是长期抑郁症(term depression, LTD)过程中的重要参与者。LTD是一个过程，通过突触的强度，神经元之间的连接，是有选择地减少。Collingridge博士最近的研究表明，不当管理的有限责任公司可能会导致神经元之间的连接退化，这是阿尔茨海默氏症和其他神经退行性疾病的核心特征。

“最近，我们发现tau蛋白在LTD的过程中起着关键的生理作用，”Collingdridge博士解释说。Tau蛋白聚集形成阿尔茨海默氏症的霍尔标记缠结疾病并作为疾病进展的最好标志。我们发现tau蛋白在突触上具有正常功能，这为阿尔茨海默氏症是由正常突触机制的失调引发的这一论点增加了相当大的分量。我们最近还发现了一种新的、非常快速的Abeta突触作用，这种蛋白质片段形成老年斑，与阿尔茨海默病的病因密切相关。”

学习和记忆涉及到突触的分布和强度的改变，这些突触是连接神经元。这种修饰的两种最常被研究的形式是长期增强，即通过增加通过突触传递的信号来加强突触，和长期抑制，即突触的减弱。这些修饰也被称为突触可塑性，是大脑和脊髓存储信息的主要过程。

在过去的十年里，研究人员已经意识到异常的突触可塑性可能是许多大脑疾病的核心。柯林里奇博士的研究主要集中在大脑中一个被称为海马体的区域，海马体对记忆存储很重要。一旦确定，这些就会变成潜在的治疗靶点，因为新的药物可以专门设计来激活或抑制它们。

“在过去的几年里，我们和其他人已经确定了许多与LTD有关的分子。潜在的靶向治疗可以为阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病的治疗提供新的方法。”Collingdridge说。

阿尔茨海默氏症是一种不可治愈的慢性疾病，目前的治疗只能对症状进行适度的改善，并不是对所有患者都有效。更好的理解过程中所影响的大脑将导致新的药物靶点的识别，以及可能改变生活的预防性治疗或治疗。

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