多发性硬化症：科学家身份担任运动，平衡问题

推动多发性硬化症的过度炎症原因的新研究已经确定了免疫细胞内有缺陷的“制动”，制动器应控制炎症。这指出了开发新疗法以治疗多发性硬化的潜在目标，并且可能对其他自身免疫疾病具有重要意义，例如结肠病结肠炎和慢性皮肤状的皮炎。

此外，这项工作还产生了新的研究模型多发性硬化症等症状运动障碍平衡控制的问题，直到现在，一直抵制着在实验室里有效地模仿它们的努力。这些模型代表了努力更好地理解——并最终治愈——多发性硬化症和其他自身免疫疾病的重要新工具。

研究人员确定基因NLRP12中的突变导致免疫细胞被称为t细胞去猛拉。通常，研究人员确定，基因产生的蛋白质产生作为T细胞内的制动器来控制炎症反应。但这种基因的突变破坏了自然过程，激发了严重的炎症 - 研究人员发现最有趣的效果。

对于研究人员的惊喜，所产生的炎症并没有产生与多发性硬化症相关的瘫痪。然而，它确实产生了其他MS症状 - 例如运动障碍和平衡控制问题 - 这是哪些科学家在实验实验室设置中复制。

“值得注意的是，多发性硬化症是一种谱系障碍——一些患者表现为瘫痪状态，而一些患者则没有，”弗吉尼亚大学医学院神经科学系及其脑免疫和神经胶质中心的研究员John Lukens博士说。“不是每个人的症状都是一样的，所以这可能会让我们了解ms家族的病因或发病机制。”

通过阻断炎症反应，医生可能会有一天能够控制其在MS和由hyperInclation驱动的其他疾病中导致的症状。

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