肥胖和减肥改变肥胖和2型糖尿病的基因拼接模式

可变剪接的肥胖和2型糖尿病相关基因可能导致肥胖的病理生理学,大学的研究显示,芬兰东部。肥胖会导致代谢相关基因的剪接模式的变化如TCF7L2 INSR,导致受损的胰岛素的行动。然而,减肥,引起肥胖手术或低卡路里饮食,逆转这些变化。所呈现的结果,这样Kaminska, MSc,在她的博士论文,增加我们的理解在肥胖和拼接失调可以导致一个新的、更有针对性的治疗代谢紊乱和更准确的诊断。

这两个肥胖和2型糖尿病是复杂疾病是由遗传、环境和生活方式的因素。肥胖是与其他代谢密切相关的并发症包括胰岛素抵抗和2型糖尿病,然而连接这两个条件的机制尚不清楚。

可变剪接的过程是一个单基因产生一个以上的蛋白质。几乎所有的人类基因进行某种形式的可变剪接,弥补了相对较少的基因在人类基因组中出现。这项研究主要针对肥胖和决定的影响减肥可变剪接的新陈代谢活跃的基因(TCF7L2和INSR)。此外,研究发现或者拼接基因相关的基因组区域肥胖的风险,证明拼接TCF7L2, INSR和MSH5基因在皮下脂肪是减肥的监管。研究还发现,身体质量指数是TRA2B的主要决定因素,BAG6 MSH5拼接在皮下脂肪;然而,这一发现的功能后果需要进一步调查。

临床营养研究进行的东部大学的芬兰是基于数据从Kuopio肥胖手术(水),非常低卡路里饮食(VLCD),代谢综合征在男性(METSIM)和欧洲网络功能基因组学的研究2型糖尿病(EUGENE2)。

研究人员表明,调节可变剪接可能导致新的治疗方法与肥胖相关的表型。

原来的文章发表在糖尿病,Diabetologia和脂肪细胞期刊。