科学家在糖尿病和阿尔茨海默尔之间找到新的联系

根据圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家称，研究人员在糖尿病和阿尔茨海默病之间揭开了一种独特的证据表明，培养了他们记忆中的记忆人们的疾病可能会受到血糖升高的影响。

虽然很多早期研究都指出糖尿病可能是阿尔茨海默氏症的诱因之一，但这项在老鼠身上进行的新研究表明，血液中血糖升高会迅速增加阿尔茨海默氏症的水平淀粉样蛋白β是Alzheimer患者脑斑块的关键组成部分。斑块的积累被认为是Alzheimer在大脑中的原因的复杂变化的早期驾驶员。

该研究于5月4日发布临床调查杂志。

“我们的研究结果表明，糖尿病或其他疾病会使病情难以控制血糖水平对脑功能有害影响和加剧阿尔茨海默病的神经系统病症，“博士后研究学者博士博士说，博士学位博士说，我们发现的链接可能导致我们减少这些效果的未来治疗目标。“

患有糖尿病的人无法控制血液中葡萄糖的水平，这可以在饭后飙升。相反，许多患者依赖于胰岛素或其他药物以保持血糖水平检查。

为了了解血糖升高可能会影响阿尔茨海默病风险，研究人员将葡萄糖注入小鼠的血液中，以发展阿尔茨海默氏症状的病症。

在没有淀粉样斑块的幼鼠中，在他们的大脑中，加倍葡萄糖水平在血液中，大脑中的淀粉样蛋白β水平增加了20％。

当科学家重复已经开发的老鼠的实验脑斑块，淀粉样蛋白β水平升高了40％。

研究人员仔细观察，血糖中的尖峰增加了大脑中神经元的活性，促进了淀粉样蛋白β的产生。这种神经元的射击是一种方式，受到脑细胞表面的katp通道的开口。在大脑中，升高的葡萄糖导致这些渠道关闭，这会激发脑细胞，使它们更可能发生火灾。

正常触发是脑小区的编码和发送信息的方式。但在大脑的特定部分中射击过多会增加淀粉样蛋白β制作，最终可能导致更多淀粉样蛋白斑块并促进阿尔茨海默病的发展。

为了表明KATP频道负责大脑中淀粉样蛋白β的变化，当血糖升高时，科学家们给了二氮杂氧化物的小鼠，葡萄糖升降药物常用于治疗低血糖。为了绕过血脑屏障，药物被直接注射进大脑。

该药物迫使KATP频道保持开放，即使是葡萄糖水平升高。淀粉样蛋白β的产生仍然是恒定的，与血糖中的穗穗期间通常观察到的研究人员，提供了katp通道直接链接葡萄糖，神经元活动和淀粉样蛋白β水平的证据。

Macauley和她的同事在David M. Holtzman，MD，Andrew B.和Gretchen P. Jone教授和神经内科部门的主管，正在使用与阿尔茨海默氏症类似的小鼠中的糖尿病药物进一步探索这一联系。

“鉴于KATP频道是胰腺分泌胰岛素的方式，响应高血糖水平梅卡雷伊说，我们看到这些渠道活动之间的联系是有趣的。“”这一观察“对Alzheimer的疾病在大脑中发展的发展，开辟了新的探索探索探索。治疗这种破坏性神经系统疾病的新治疗靶标。“

研究人员还在调查如何增加葡萄糖水平增加的变化影响脑彼此的网络区域和完整的认知任务。

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