自噬缺陷导致衰老过程中肌肉的丧失
骨骼肌减少症是与年龄相关的骨骼肌质量和力量的丧失。预防骨骼肌减少症对于维持老年人的高生活质量(QOL)很重要。然而，骨骼肌减少症的分子机制尚未阐明，仍然是一个有争议的问题。
确定自噬相关介质(如p62/SQSTM1、LC3等)的水平肌肉随着年龄的增长而改变对理解很重要萨术尼亚。这些信息可以增强减轻哺乳动物肌减少症的治疗策略。
在先前的研究中，在小鼠，大鼠和人类的嗜血肌中检测到自噬缺陷。然而，所有这些研究都仅涉及粗产物的蛋白质印迹分析，而不是细胞分级肌肉匀浆。因此，这些数据不足以描述肌肉肌肉中自噬相关分子的适应性变化。
日本丰桥科技的Kunihiro Sakuma副教授和他的同事使用两种不同的方法(细胞分级匀浆的western blotting和免疫荧光法)发现p62/SQSTM1在肌少性四头肌中有明显的积累。相比之下，自噬进程中p62/SQSTM1的伙伴LC3的表达水平没有被调节。
发现的自噬缺陷改善了我们对萨术尼亚潜在机制的理解。研究人员希望进一步研究这种机制，目的是通过使用营养和药物的治疗来改善这种自噬缺陷来衰减康迟腺。
进一步探索
更多信息:Kunihiro Sakuma1，Masakazu Kinoshita1，Yoshinori Ito1，Miki Aizawa1，Wataru Aoi2和Akihiko Yamaguchi，P62 / Sqstm1但不是LC3在小鼠的嗜睡中累积，Checiony of Cachexia，Sarcopennia和肌肉，卷。6,2015（印刷机）
由...提供丰桥工业大学
引用：自噬缺陷导致老化的损失（2015年6月8日）从Https://medicalXpress.com/news/2015-06-aews/2015-06-aews/2015-06-autophy-defect-loss-muscle- agniple.html中检索
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