Mitochondria的钙吸收使心脏在战斗或飞行反应中更加困难

在危及生命的情况下，心脏跳动得更快更厉害，被“战或逃”反应所激励，这能立即让人做好反应或逃跑的准备。现在，天普大学医学院(TUSM)的研究人员的一项新研究表明，急性应激时心肌收缩力的上升是由大量钙进入线粒体(细胞产生能量的动力来源)所驱动的。

研究人员早就知道钙会进入线粒体心肌细胞，但该过程的生理作用尚不清楚。“在压力期间的线粒体钙吸收的功能与能量产生和细胞死亡的崩溃有关，”药理学助理，博士学位，博士学位，博士学位，在托斯姆的翻译医学中心和高级调查员新的研究，它在June 25在期刊上出现细胞报告。

然而,“我们展示了,在急性应激期,增加线粒体钙吸收的心脏功能好的和坏的方式:在“战斗或逃跑”的反应,它提供了必要的能量支持,但在心脏病发作,它会导致大量的死亡心脏细胞埃尔罗德博士说。

在战斗或飞行反应中，肾上腺素的释放激活身体中的许多系统，以准备感知的压力。这种反应的一个关键方面是心脏收缩性的增加。肾上腺素增加心脏中的钙循环以驱动收缩。相同的钙通过称为线粒体钙钙（MCU）的沟道进入线粒体。塔斯姆和辛辛那提儿童医院的Elrod博士和同事一直在2011年发现自发现以来的MCU，试图阐明其功能心肌细胞。

作为他们工作的一部分，他们从成年小鼠心中的线粒体中击倒或移除了MCU。在这样做时，他们发现，在缺乏MCU的小鼠中，心脏未能用异丙肾上腺素 - 一种肾上腺素样化学品响应肾上腺素受体刺激，其高剂量通常会使心脏送入过驱动，模仿战斗或飞行的方面回复。同时，在缺乏MCU的小鼠中，患有心脏病发作的缺血（血流堵塞），然后再灌注（血液和氧气供应的恢复），发现MCU的丧失保留心脏组织并增加细胞存活。没有通道，钙不能进入线粒体以引发细胞死亡。

“影响是特定的急性压力，“Elrod博士解释道。”在正常情况下，MCU的损失似乎对心脏中的代谢功能没有影响。“

新的发现补充了坦普尔大学的研究人员正在进行的工作，以更好地了解心脏功能和肾上腺素能(肾上腺素相关)信号在心脏细胞。2013年，Madesh Muniswamy博士，生物化学副教授，心血管研究中心副教授，TUSM转化医学中心副教授，与Elrod博士共同完成了这项新研究，报告了MCUR1的发现，线粒体内膜上的一种蛋白质，对mcu介导的线粒体起重要作用钙的吸收。

Elrod博士及同仁计划通过下一步看其在慢性胁迫中的作用，与心力衰竭和高血压等条件相关，继续调查MCU。

“我们也在探索其他钙处理途径心细胞，特别是钙的钙，“Elrod博士”博士指出。“了解钙交换如何线粒体受到限制可能有助于瞄准新的疗法以保持细胞中的能量产生，但限制钙与蜂窝消亡相关联的过载。“

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