基因变异与多发性硬化破坏炎症的主要监管机构

与许多自身免疫性疾病的遗传根指出,科学家们集中精力研究了引发的多种分子机制这些有害变异。由耶鲁大学医学院的一个研究小组已经涉及炎症的中央监管机构的原因,很多情况下多发性硬化症(MS)——有趣的是,研究人员note-ulcerative结肠炎。

该研究发表在6月10日出版的《华尔街日报》科学转化医学。

“鉴定的基因导致女士之后,我们开始产生全面的路线图的这些基因如何运作在一起让免疫细胞激活和攻击髓,”大卫·a·哈说William s .和路易斯•斯泰尔斯的神经学和免疫生物学教授耶鲁大学和耶鲁大学神经学系的椅子。

去年秋天,一个财团的研究人员发现基因变异,在21个不同的发病中发挥作用自身免疫性疾病。九十七个变异有关多发性硬化症。哈领导的新的耶鲁研究和第一作者威廉·j·Housley表明17这些女士的变异影响NFkB通路,控制宿主的免疫系统对环境威胁的反应,这与女士靠近NFkB相关基因的一种变体深刻基因活性增加。

研究结果说明个体的复杂性疾病如女士,变异可以有助于通过不同小增加患病的风险分子机制。他们也说明相同的分子途径,如NFkB,会引起各种自身免疫性疾病和女士与完全不同的症状溃疡性结肠炎。

“识别这些志同道合的基因疾病本身的贡献只有一小风险但一起导致重大改变免疫功能可能允许更精确的方法来决定应该使用哪个药物治疗病人,”哈说。