研究人员在什么穿的T细胞

有时甚至细胞累了。当你的免疫系统的T细胞随时间被迫交易与癌症等慢性感染艾滋病毒或丙肝,他们可以开发的T细胞疲惫,变得不那么有效,失去攻击能力和破坏身体的入侵者。虽然PD-1蛋白通路一直牵连在T细胞作为主要球员疲惫,一个主要问题是PD-1是否直接导致疲惫。一篇新论文从实验室的大肠约翰摆渡船,博士,教授微生物学和免疫学研究所的主任,在宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院,似乎在至少partially-let PD-1摆脱困境。论文发表在本周的实验医学杂志。

短期感染,如感冒或流感,PD-1帮助调节初始强大的T细胞反应,防止T细胞从增殖和攻击感染后人体自身的细胞清除。但在癌症患者或慢性感染,阻止PD-1被证明是非常成功的治疗策略,使T细胞继续战斗。“阻止这个途径逆转T细胞疲劳和提高人类的肿瘤免疫和抗病毒和抗肿瘤反应在动物模型中,“小舟笔记。但关键问题是这是否PD-1通路引起疲劳。我们的工作表明,它不。

小舟和他的合作者利用PD-1基因敲除小鼠淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒感染的基因是否删除PD-1足以防止T电池耗尽。他们观察一个健壮的初始T细胞反应,但是有代价的。虽然瞬态干扰的途径可能有治疗获益,因为它暂时的转速免疫反应,永久丧失PD-1信号似乎导致“火焰”T细胞不能维持更高水平的激活和越来越不正常,小舟说。

后一个月左右,他解释说,“在细胞增殖和其他信号通路的优势已经没有PD-1消失。没有监管的影响PD-1,激活和刺激T细胞导致中断的一个至关重要的不同的T细胞类型之间的平衡,导致整体大大减少免疫反应。

临床的研究表明即使成功阻止PD-1,可能会有更好、更完善治疗策略针对PD-1途径。我们知道瞬态封锁有着巨大的好处,”小舟说。但我们也知道有亚型筋疲力尽的T细胞能或不能的充满活力的瞬态PD-1封锁。我们的新研究表明,PD-1信号帮助调节平衡。“实际上,PD-1实际上可能有助于保护“后备力量”的T细胞可以在长期战斗后细胞免疫系统之间的战争和外国侵略者或肿瘤。

除了帮助更好的设计PD-1封锁治疗,小舟的发现也有助于PD-1信号通路中识别潜在的生物标记物。这些额外的信息将帮助在下一个步骤的研究,涉及到更详细的研究PD-1在不同的途径和不同的病毒或肿瘤负荷。“我们仍然不知道PD-1体内的分子信号下游或PD-1信号与其他免疫疗法相交,“小舟说。“我们正在积极解决这些问题。”

---

---