研究表明，由慢性疼痛引发的脑部炎症与焦虑和抑郁有关

脑部炎症引起的慢性神经疼痛控制情绪和动机,改变活动的地区,建议第一次直接生物物理链接之间存在长期疼痛和抑郁,焦虑和滥用药物在超过一半的患者,加州大学欧文分校和加州大学洛杉矶分校的研究人员报告。

这一突破性发现也为治疗提供了新方法慢性疼痛，仅次于双相情感障碍在与疾病相关的自杀原因中。大约四分之一的美国人患有慢性疼痛，这使得慢性疼痛成为60岁以下人群最常见的长期性疾病。美国医学研究所估计，这每年让我们的社会损失超过6350亿美元。

在对啮齿动物的研究中，UCI麻醉学和围手术期护理副教授凯瑟琳·卡希尔(Catherine Cahill)和加州大学洛杉矶分校大脑研究所的克里斯托弗·埃文斯(Christopher Evans)及其同事发现，疼痛源自脑部炎症引起免疫细胞小胶质细胞的加速生长和激活。这些细胞在神经元内触发化学信号，限制多巴胺的释放，多巴胺是一种帮助控制大脑的奖励和快乐中心的神经递质。

该研究还揭示了吗啡等阿片类药物对慢性疼痛无效的原因。吗啡及其衍生物通常会刺激多巴胺的释放。但在对小鼠和大鼠的慢性疼痛的研究中，卡希尔和她的同事发现，这些药物不能刺激多巴胺反应，导致奖励动机行为受损。

卡希尔说，用抑制小胶质细胞激活的药物治疗这些动物的慢性疼痛，恢复了多巴胺的释放和奖励动机行为。

她补充说:“20多年来，科学家们一直试图解开阿片类药物使用、疼痛缓解、抑郁和成瘾之间的联系机制。”“我们的发现代表了一种范式的转变，这种转变不仅局限于疼痛问题，还可能会转化为其他障碍。”

这项为期五年的研究结果发表在《科学》杂志的网站上神经科学杂志》上。

接下来，卡希尔和她的团队的目标是确定人类大脑回路中由疼痛引起的变化可以解释情绪障碍。她说:“我们有一种药物化合物，有可能使类似奖励的行为正常化。随后的临床研究可以利用成像研究来确定在啮齿类动物身上发现的奖赏回路的相同破坏是如何在慢性疼痛患者身上发生的。”

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