主控制器的背后在衰老发现DNA结构重组

衰老,细胞停止分裂和生长的现象,可能是由于从自然DNA损伤与化疗治疗。然而,一些机制允许绕过衰老细胞和生长失控,最终成为癌变。现在,威斯塔研究所的科学家们发现了如何一个特定的变体的一个关键的蛋白复合物中发现的人类细胞叫做condensin可以重组细胞的遗传结构等方式促进衰老,使它的重要推动者细胞的抗癌能力。

这些发现被《华尔街日报》在线发表细胞周期。

这部小说机制condensin能够驱动衰老可以让研究人员对重要目标线索为未来疗法旨在阻止癌症的恶化。

每个细胞都包含足够的DNA,如果躺在一条线,将总约六英尺长。Condensin有助于紧凑的基本遗传信息变成可以放入一个微小的细胞,使染色体的形成和保存DNA在细胞分裂。许多真核细胞-有组织细胞核的细胞有两种类型的condensin,每个都有自己的特定的子单元,决定其活动。在他的实验室里,中国云南诺博士,副教授在纯种的基因表达和调控程序,研究了如何condensin II复合物能够调节基因表达的各种生物,包括人类。

“因为它的角色的规定基因表达第二,我们知道condensin可能发挥了重要作用在基因组组织和体系结构中,“诺玛说,他是这项研究的第一作者。“然而,我们没有完全理解它可能与衰老的连接。这些最新的研究发现,我们显示一个特定亚基在condensin II导致细胞衰老,从而揭示重要信息关于抗癌细胞的活动。”

在这项研究中,诺和他的同事们看着condensin II复杂的子单元。当比较正常细胞系的condensin II复合体与三个癌症细胞系,他们发现两种不同尺寸的一个特定的子单元存在于正常细胞线:一个完整版的抗体称为hCAP-H2ΔN hCAP-H2和缩短版本。然而,只有完整版本中存在癌症细胞系。引发刺激化验执行时,研究人员能够确认的完整版本hCAP-H2高度参与有丝分裂,一个必不可少的过程,使细胞保持增长,从而确认在癌细胞中扮演重要角色细胞。

然而,他们发现两个版本的hCAP-H2发挥重要作用在衰老,ΔN更有可能参与诱导的衰老。首先,研究人员发现两种形式的过度hCAP-H2诱导衰老。然后研究人员进一步观察到的表达ΔN变体诱发性衰老期间增加。Ras是致癌基因,或致癌基因,这通常会与异常细胞生长和增殖有关。然而,根据细胞环境,Ras激活可以作为肿瘤抑制导致衰老。

“Condensin II复合体是一个有趣的蛋白质复合体的一部分贡献对抗增殖细胞核的环境,”达里奥·c·阿尔提耶里说,医学博士威斯塔研究所的总裁兼首席执行官和威斯塔研究所癌症中心的主任。“通过诺玛的工作,我们现在了解细胞衰老的分子功能,这可能途径中扮演一个重要的第一道防御肿瘤的出现在人类中,恶性肿瘤细胞激活不可逆转衰老项目。”