2015年6月9日报告
研究人员发现咖啡因减少情绪障碍可能的分子解释
（欧宝娱乐地址医学Xpress）-an国际研究人员队发现了对咖啡因的应激降低能力的可能性解释。他们的论文发表了国家科学院的诉讼程序，该团队描述了他们用咖啡因进行的实验，以及咖啡因对小鼠大脑中腺苷A2A受体(A2AR)的影响，以及他们通过努力所发现的结果。
大多数喝咖啡或茶的人都会声称它有助于减轻压力，尽管饮料中含有咖啡因，一种已知的兴奋剂。还有一些人认为，喝含咖啡因的饮料能让人平静下来，有助于减轻压力或与情绪有关的疾病，包括抑郁症。不过也有人表示，含咖啡因的饮料有助于缓解抑郁减少压力来自这种饮料来自饮酒时平静地坐着，或者因为它在社交时发生。在这项新的努力中，研究人员认为他们已经发现了化学和分子解释。
为了更好地了解咖啡因在咖啡因介绍中发生的情况，研究人员用小鼠进行了几个实验 - 其中大部分小鼠组成，其中包括含有咖啡因的饮料，将它们置于一个压力环境然后测量它们和同样情况下没有摄入咖啡因的老鼠的反应。研究人员还测量了老鼠大脑中的A2AR，这是已知的受咖啡因影响的大脑。
在分析研究结果的过程中，研究人员发现，除了老鼠的行为发生变化外，他们还发现两者都有所减少突触可塑性和蛋白质密度,比老鼠不忍受大量的异常压力还发现,给老鼠咖啡因引起A2AR水平的增加,通过药物阻断A2AR活动或通过移除A2AR的基因,同样的效果,给老鼠咖啡因引起的。研究人员称，他们的发现还揭示了使用这种方法的方法长期的压力有助于压力障碍。
研究人员承认，老鼠大脑和人类大脑的差异如此之大，以至于他们的发现不能用来证明咖啡因减少了咖啡因摄入压力对人的方式，但他们认为进一步的研究将表明仍然是这种情况。
进一步探索
抽象的
咖啡因的消耗（腺苷受体拮抗剂）与抑郁和记忆劣化相反地相关，并且腺苷A2A受体（A2AR）拮抗剂作为候选治疗靶标，因为它们控制了异常的突触可塑性并提供了神经保护作用。因此，我们测试了A2AR以控制由慢性不可预测的应力（CU）引起的行为，电生理学和神经化学修饰的能力，这改变了海马电路，抑制情绪和记忆性能，并增强了对抑郁症的易感性。CUS在成人小鼠中为3周诱导焦虑和无助的行为并降低内存性能。这些行为变化伴随着突触改变，通过突触塑性的降低和突触蛋白（突触体相关蛋白25，语法和糊状蛋白转运蛋白转运蛋白转运蛋白类型1）的降低，以及谷氨酸末端末端的A2AR的密度增加在海马。除了焦虑外，将哪种结果混合，通过（i）咖啡因（饮用水中1g / l在饮用水中，在整个CU之前开始3周，并在整个Cus中持续预防Cus诱导的行为和突触改变;（ii）选择性A2AR拮抗剂KW6002（3mg / kg，p.o.）;（iii）全球A2AR删除;（iv）在前脑神经元中选择性A2AR缺失。值得注意的是，A2AR封锁不仅是预防性而且治疗有效的，因为用A2AR拮抗剂SCH58261（0.1mg / kg，i.p.）的3-WK处理扭转了CU引起的情绪和突触功能障碍。 These results herald a key role for synaptic A2AR in the control of chronic stress-induced modifications and suggest A2AR as candidate targets to alleviate the consequences of chronic stress on brain function.
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