研究人员发现了2型糖尿病治疗的潜在目标
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目前,有超过3.5亿型2型糖尿病患者,根据世界卫生组织(WHO)的说法,到2030年,它将成为全球第七大死亡原因。
2型糖尿病的标志是胰岛素抵抗,最初通过β细胞大小的增加(负责产生胰岛素)来弥补。但是,此类患者的β细胞最终将崩溃并死亡,导致完全吹动2型糖尿病。
由Sara Kozma领导的IDIBELL癌症代谢实验室的研究人员在动物模型中表明,抑制S6K1蛋白可能是2型糖尿病的潜在治疗方法。
在本周发表的一项研究中临床调查杂志,他们已经表明,缺乏S6K1的动物(一种蛋白激酶)对胰岛素更敏感,因此需要较少且不患糖尿病。
较小的小鼠,胰岛素较少
在先前的研究中,科兹马组观察到S6K1缺乏小鼠的大小较小,并且显示出循环降低的小鼠胰岛素水平在血液中。研究人员解释说:“我们表明这些动物的β细胞较小,产生的胰岛素较少。”“我们还表明,在没有S6K1的情况下,动物的周围组织对胰岛素更加敏感,即使服用高脂肪饮食,也不会患糖尿病。”
在这项研究中,Kozma组使用胚胎救援方法来了解为什么S6K1缺乏小鼠的β细胞较小。它们与野生型小鼠的胎盘汇总了S6K1缺乏的胚胎干细胞,尽管胚胎发展到正常大小,但β细胞仍然很小。β细胞大小与子宫内的小鼠发育无关,但在不存在S6K1中外围组织全动物胰岛素敏感性提高。因此,S6K1的抑制剂可以作为潜在的胰岛素敏化剂来防止胰岛素不敏感并治疗2型糖尿病。
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