一种有助于EBV感染的B细胞逃避人杀伤T细胞的病毒蛋白

全球约90％的成年人被Epstein-Barr病毒或EBV感染。病毒感染B细胞（制备抗体的白细胞）并且可以有助于B细胞衍生的癌症，但在大多数人中，它仍然是休眠 - 一个国家科学家称为“潜在感染” - 他们的生活中的其他人。一项研究于6月11日发表PLOS病原体揭示了为什么受感染者的免疫系统不能消除eb病毒或相关的癌症风险。

感兴趣的免疫反应来自德国慕尼黑Helmholtz-Zentrum的Andreas Moosmann和他的同事在这项研究中集中研究了一种名为LMP2A的病毒蛋白的作用，这种病毒蛋白存在于潜伏感染的B细胞中细胞还有许多与ebv相关的癌症，这些癌症在某种程度上逃过了免疫系统的检测和消除。科学家们研究了一种经过改造的EBV病毒并将这种突变病毒与正常病毒进行比较。

他们用正常和lmp2a缺陷的EBV感染人类B细胞。因为EBV可以转化这些细胞，这意味着它们可以被改变而无限生长，研究人员能够检测含有这两种病毒的所谓淋巴母细胞系。他们发现，LMP2A抵消了eb病毒特异性免疫淋巴细胞(称为CD8+杀伤T细胞)对eb病毒感染的B细胞的识别。相比之下，没有LMP2A的eb病毒转化细胞被更有效地识别，并且这些T细胞识别和杀死eb病毒感染的B细胞的能力被增强。

检查LMP2A介导的逃避的机制，它们发现了几种方式，其中它干扰了EBV感染细胞的识别。首先，LMP2A降低了几种EBV蛋白的水平，其片段被CD8 + T细胞识别在靶向杀灭的细胞表面上。其次，LMP2A扰乱细胞分子在感染的B细胞上的表达，其与NKG2D相互作用，CD8 + T细胞表面上的宿主分子有助于其活化，从而减弱对EBV感染细胞的免疫应答。

研究人员得出结论，“在这里描述了EBV蛋白LMP2A的功能性免疫调节作用，并表明LMP2A介导受CD8 + T细胞识别的受感染B细胞的部分逃逸。”他们还表明，揭示的类似免疫逃避机制可能以EBV引起的不同类型的LMP2A表达癌症。

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