停止或减少与较低心血管风险标记水平相关的可卡因使用

对于使用可卡因的人来说，停止或减少可卡因使用与内皮素-1（ET-1）-A-A蛋白水平降低有关，该蛋白在冠状动脉疾病的发展中发挥着关键作用，报告了一项研究瘾医学杂志，美国成瘾医学会官方杂志。

调查结果有助于了解高速度动脉粥样硬化（动脉硬化）与之相关可卡因根据Johns Hopkins Medicine，Baltimore的Johns Hopkins Medicine博士的报告。研究表明，停止或减少可卡因可以防止代表动脉粥样硬化发展的第一步的内皮损伤。

停止可卡因使用可能降低ET-1 - 可能会减缓动脉粥样硬化进展

该研究包括57名非洲裔美国人的长期可卡因患者，其中大多数人都有HIV感染。从研究中汲取患者的患者，评估激励措施弃权使用可卡因使用。在初始成像扫描（CT血管造影）上，所有冠状动脉的狭窄（狭窄）均具有少于50％。

该研究由国家药物滥用研究所资助，部分卫生研究院，研究侧重于如何停止或减少可卡因使用受影响的心血管风险标记物ET-1。在以前的研究中，Lai和同事博士发现慢性可卡因用户中的ET-1水平是“显着高”。

据信内皮素-1据信在内皮损伤损伤中发挥关键作用 - 血管内部的薄细胞层。内皮功能障碍是动脉粥样硬化发育的第一步。

在六个月的后续随访中，患者的28名患者从可卡因爆发，如尿液检测所证实。与继续使用可卡因的人相比，该组大幅减少了ET-1水平。

减少但没有阻止他们的可卡因使用（使用时间较少）的患者也有较低的ET-1水平。在调整其他因素后，这种差异是显着的，包括先前的心血管风险和初始ET-1水平。

进行随访CT血管造影扫描以评估患者冠状动脉中动脉粥样硬化斑块的进展。结果表明，冠状动脉斑块进展的可能性较低，用于使用可卡因停止的患者 - 约三分之二低于持续的用户。在这项初步研究中，斑块进展的差异在统计学上没有统计学意义。

可卡因用户处于高风险的血管粥样硬化。尽管研究了广泛，但将可卡因与动脉粥样硬化的发展和进展联系起来的机制尚未得到很好的解释。

“本研究的发现揭示了可卡因禁欲/减少的可能性，随着ET-1水平，这表明可卡因使用的这种变化可能有利于预防内皮损伤，”赖和同事博士得出结论。他们强调，需要更多的研究来确定较低水平的内皮损伤标记是否降低了与可卡因使用相关的心血管疾病和死亡的高速率。研究人员还建议进一步研究，评估ET-1水平的变化是否可以是可卡因禁欲和可卡因减少的有用标志物。

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