向骨髓白血病的原因打开门：寻找常见突变的目标

伯明翰大学的研究人员在了解白血病重新编程血液干细胞中的突变基因并将其循环失控的情况下突破。

研究结果有助于解释白血病的早期发展，代表基于这些调查结果为患者开发新治疗的重要第一步。

发表于细胞报告这项研究是由Peter Cockerill和Constanze Bonifer教授共同完成的，他们研究了FLT3基因中一个特定突变的作用急性髓性白血病(AML)。

AML每年诊断为英国约2,400人。虽然年轻患者预后更好，但总生存率非常差，需要新的治疗方法。

FLT3是一种蛋白质，通常会确保血液干细胞每天产生适量的血细胞。当它发生变异时它会发送错误的信号并保持干细胞扩大控制，淹没身体异常血细胞。

伯明翰大学Peter Cockerill教授解释说：“我们发现突变的FLT3蛋白总始终将相同的信号与具有这种突变的所有AML患者的所有AML患者中的相同的基因发送相同的基因。通过了解哪些信号和基因是目标，我们现在有新的目标，使我们能够攻击这条路。“

研究小组发现，突变的FLT3蛋白使用细胞内的一种特定信号通路激活DNA内超过1000个不同的目标，导致有这种突变的患者中超过100个基因的异常激活。人们已经知道，这些基因中有许多是通过发送生长信号导致癌症的。

该项目由白血病和淋巴瘤研究资助。Leukemia＆Lymphoma Research的研究负责人Matt Kaiser博士说：“遗憾的是，过去二十年来对急性髓性白血病的存活率没有显着改善。这些调查结果为这种侵略性类型开发新的治疗方法提供了更新的希望白血病。”

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