设计的药物候选者显着降低了HIV再激活率

艾滋病毒感染的患者留在生命的抗逆转录病毒治疗中，因为病毒在感染的休眠细胞中的长期存活。目前的抗逆转录病毒治疗的中断导致病毒的反弹和艾滋病进展。

但是，现在，来自Scrips研究所（Tsri）的佛罗里达州校区的科学家表明，与其他人不同抗逆转录病毒疗法， 一种自然化合物称为皮质肽A减少了残留水平病毒从这些受感染的休眠细胞，建立近期延迟的近期状态，大大减少病毒再活化的能力。

“我们的结果突出了目前抗艾滋病毒策略的替代方法，”塞拉纳·瓦伦特说，这是一项研究。“先前用皮质碱治疗方法显着抑制和延迟缺乏任何药物的病毒反弹。我们的结果表明目前的抗逆转录病毒方案可以补充具有Cortistatin A的TAT抑制剂，以实现功能性HIV-1治愈，降低病毒水平并防止潜水储层重新激活。“

该研究在本周在期刊上发表MBIO.。

皮质素A从海绵中孤立，corticium simplex.，2006年，2008年，Tsri Chemist Phil Baran赢得了全球比赛来综合化合物。在早期研究中示出了化合物，Didehydro-Cortistatisa A的构型，以靶向蛋白质TAT，其指数增加病毒性生产。

新的研究表明，通过显着减少病毒信使RNA的水平 - 产生蛋白质和更多感染的蓝图和更加感染的艾滋病毒感染细胞中抑制了艾滋病毒感染细胞中的复制。

“在从抗逆转录病毒药物治疗的九个艾滋病毒感染受试者中分离的潜在感染的原发性T细胞，Dideydro-Cortistatin将病毒再活化降低，平均值为92.3％，”该研究的第一个作者和成员valente实验室。

结果表明，广泛研究的潜伏艾滋病毒根除策略的替代方案被称为“踢和杀戮”，这试图通过“踢”它们与逆转剂的潜伏期来吹扫病毒储层，并阻止新一轮感染免疫治疗剂促进身体自身的免疫系统反应的同时抗逆转录病毒治疗。

“在我们所提出的模型中，Dideydro-Cortistatis抑制病毒转录活化剂，TAT，更完全，延迟或甚至停止潜在病毒储层的病毒复制，再活化和补充，”valente说。

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