2015年8月13日报告
生物学家发现疟疾寄生虫在健康政策变化后损失了耐药性
（欧宝娱乐地址医学Xpress）-ChloroIquine（CQ）是对疟原虫感染的一线治疗，类似于许多其他疟疾治疗，最终导致寄生虫患有耐药性。抗疟疾耐药的进化动态由许多因素驱动，包括不同的传播环境和寄生虫的新药。最近，一群研究人员发表了一项研究国家科学院的诉讼程序在健康政策变革之后，检查了法国圭亚那的CQ抗性（CQR）的丧失。
为了进行他们的研究，研究人员研究了1994年至2013年间从法国圭亚那的症状患者收集的P. falciparum分离物。它们进行了来自样品的DNA提取和表型，以编制有关各种菌株的遗传信息数据库。他们的分析显示出单一突变的存在Pfcrt.等位基因编码与寄生虫易感性返回到CQ相关的替代。
1995年，CQ对法国圭亚那和周边国家的大部分中普遍的CQR寄生虫菌株变得无效，并且由于临床疗效较差而被正式被遗弃为疗程。奎宁加入毒素于2007年成为随后的治疗方法。研究人员使用了基因标记，K76t，作为CQ的标志物抵抗性。
在该国移除CQ压力的持续时间后，寄生虫丧失了对CQ的抵抗力，即使寄生虫群体仍然固定在寄生虫人群中 - 这是由表达的基因中的额外C350R替代引起的普遍存在的K76T突变科学家耐药性。这种替代也导致了对哌喹的新抗性，用于治疗疟疾的另一种药物。
作者写道，“在CQ使用的官方停止后，各种一线药物的连续实施已经创建了一个复杂的选择景观Pfcrt.已知基因影响多种抗疟药的功效。“他们制定其结论的药物分析数据也证明了寄生虫对许多其他抗疟药的易感性。”这一结果揭示了最近出现的肺炎作用Pfcrt.等位基因在调节寄生虫易感性对临床重要的抗疟情况，“研究人员写道。
这种表型回归是由获取废除阻力的单一突变引起的，而不是替代情景，其中原始野生型基因在寄生虫人群中再现。事实上，该研究表明野生型Pfcrt.基因已经完全从人口中清除，并且从其他地区进口的原始单倍型的寄生虫的少数百分比不足以在CQ治疗被遗弃的期间获得法国圭亚那的立足点。
作者写道，“总之，这项工作说明了一个独特的进化路径Pfcrt.基因因药物政策改变而导致的基因，“而”标准分子标志物对耐药性的有用性需要定期表型验证以应对持续的寄生虫进化。“
进一步探索
抽象的
在具有高疟疾人的区域中，氯喹（CQ）的撤离作为疟原虫感染的一线治疗，通常通过氯喹耐药素的野生型（WT）等位基因K76的再结合来恢复CQ易感性基因（PFCRT）以携带CQ抗性（CQR）标记K76T的牺牲率较少的突变等位基因。在低传输设置（如南美洲）中，耐药性突变可达到100％流行，从而排除WT寄生虫在完全除去药物压力后。在法国圭亚那，尽管k76t等位基因固定，但在1995年CQ撤回后，CQR分离物的普遍逐渐从> 90％逐渐下降到<30％。使用基因组 - 敏感性（CQS）的基因组关联研究和CQR分离物，我们鉴定了编码与恢复CQ易感性相关的C350R替代的PFCRT中的单一突变。CQR参考应变7G8的基因组编辑掺入PFCRT C350R引起CQR的完全丧失。从1997至2012年收集的580个分离物的回顾性分子调查鉴定了所有C350R突变体寄生虫是CQS。这种突变在2002年出现，在整个P.Malciparum人群中迅速传播。C350R等位基因还与体外哌喹敏感性显着降低相关，表明除了与7G8型CQR PFCRT等位基因相关的潜在健身成本之外，也可以选择这种突变。这些发现对了解抗疟耐药性的进化动态具有重要意义。
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