研究人员发现肠道氨共聚物诱导不同的T-稳压器细胞

（欧宝娱乐地址医学Xpress） - 身体对T-incumatory的亚群（T_reg)细胞调节免疫系统，帮助身体识别和耐受自身抗原，并被认为是消除自身免疫性疾病的罪魁祸首。最近，免疫学研究人员在杂志上发表了报告科学肠道微生物群的共生诱导表达转录因子Foxp3的不同群体的T-incumonatory细胞群体。

这个t._reg菌群抑制肠道内的免疫炎症反应，是由特定种类的细菌引起的。出乎意料的是，这种诱导需要一种被称为RORγ的转录因子，而这种转录因子在其他情况下可以拮抗Foxp3转录因子。

作者指出了_reg除了免疫调节功能外，各种组织中的细胞还有各种各样的用途;例如，那些在内脏脂肪组织中发现的脂肪可以调节代谢参数。其他的在受伤的肌肉组织中引导炎症和再生事件。T_reg作者报告的细胞存在于结肠的固有层组织中，它们调节对共生微生物的反应——共生微生物从寄居在另一种生物体中获益，而这种生物体既不帮助也不伤害它。

在无菌小鼠中被淘汰gut microbiota.，研究人员注意到相应的T_reg细胞，证据表明调控因子的表达是由微生物群驱动的。

研究人员在T中搜索了组织特异性调整_reg通过观察数百个细胞转录因子这是结肠里特有的。“令我们惊讶的是，”作者写道，“这些TFs中最不同的被证明是Rorc(编码RORγ)。RORγ控制免疫细胞分化的许多方面，但可能是最知名的…在体外分化过程中作为FoxP3的相互拮抗剂…”

此外，这种RORγ转录因子的表达出现在15 - 25日龄的小鼠中，与正常成熟期小鼠向固体食物过渡时肠道微生物群的变化相一致。这是微生物诱导T_reg细胞继续在该研究中积累：个体抗生素对T的表达几乎没有影响_reg细胞，但广谱抗生素强烈影响其人口，表明几种不同微生物的贡献负责诱导RORγT的表达_reg细胞。

通过在啮齿动物中识别RORγ，研究人员试图发现它是否也在人类肠道T细胞中表达_reg细胞。他们对克罗恩活组织检查中的健康细胞和炎症细胞进行了染色，确实在两种情况下都发现了RORγ转录因子。

在小鼠结肠炎模型中，研究人员发现结肠T_reg缺乏RORγ的细胞导致炎症严重程度的恶化。因此，他们认为RORγ在结肠内稳态的维持中具有特定的作用。

因此，RORγ以一种意想不到但重要的方式对T_reg对共生微生物的反应。这种角色与Foxp3和Rorγ之间的接受的二分法形成对比，这一概念主要来自体外拮抗作用;也许这一关系已经过度解释，“作者写着。他们还推测了与之相关的人类遗传变异炎症性肠病可能涉及效应T和调节T的平衡效应细胞。

---

---

©2015医疗欧宝娱乐地址Xpress