减缓心力衰竭患者的肌肉损失

心肌功能不全的晚期患者通常会失去肌肉量和肌肉力量。事实上，到目前为止，这一事实已经对疾病的临床病程产生了负面影响，并导致患者预后不良。这种病理性肌肉损失尤其会影响骨骼肌。相关的分子信号通路尚未被完全理解。这种退化过程的一个原因在于调节血压和体内盐/水供应的系统——所谓的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。这在疾病过程中被强烈激活，并与心脏恶病质相关，导致效应肽血管紧张素II的形成增加。血管紧张素II直接影响肌肉，增加那里的蛋白质降解，导致肌肉质量和力量的损失。

迄今为止，心力衰竭患者一直使用抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物进行治疗。而这种治疗方式会减慢肌肉损失在一段时间内，传统药物在短短几年后就会失效。为了寻求新的治疗方法，科学家们与Jens Fielitz博士合作，他是Charité的心脏病专家，也是实验和临床研究中心(ECRC)的小组负责人，一直在研究促使心脏病发生的精确信号通路蛋白质的降解在肌肉。特别是，血管紧张素II增加了肌肉中称为肌肉无名指1 (MuRF1)的特定蛋白质的产生，这种蛋白质在肌肉损失中起着关键作用。

“我们已经能够识别和描述一种调节这一过程的新转录因子的功能。我们的实验还揭示了激活或抑制MuRF1蛋白产生的特定机制，也就是说，减少或增加肌肉损失，”Privatdozent Jens Fielitz博士说。

他补充说:“我们的发现现在可以为重要的未解问题提供见解，因为它们描绘了一种新的信号通路，这在心脏恶病质的出现中很重要。”通过抑制这个信号，就有可能抑制肌肉血管紧张素II引起的损失，因此在治疗方案方面具有很高的潜力。