忽视了30年:小说肽在阿尔茨海默氏症中扮演的角色
基督教哈斯领导的研究小组已经发现了一个异常的肽,在阿尔茨海默病中发挥作用:以前被忽视的eta-amyloid干扰神经功能和可能antogonizeβ-淀粉样蛋白——这一发现的影响正在进行的临床试验。
阿尔茨海默氏症有关的外观特征神经毒素蛋白质聚集在大脑的不同区域。这些不溶性存款的化学分析表明,它们由一个家庭的蛋白质片段,称为β-淀粉样蛋白肽,来自一个前体蛋白应用两种酶的连续动作。国际领导的研究小组基督教哈斯(LMU代谢生物化学教授和议长的德国慕尼黑中心的神经退行性疾病)和迈克尔·威廉(LMU)博士已经发现了一个扩展了这张照片的阿尔茨海默病的发病机理,并对我们理解潜在的深远影响的条件:“第二个应用解理方式存在,其中包括未知的乳沟,生成另一种肽,“基督教哈斯说。
其发现者是指新特点的蛋白质片段的希腊字母“埃塔”,它“amyloid-η”洗礼仪式。“处理途径,生产已经忽视了30年。这是因为调查人员包括我在内都集中他们的注意力在阐明β-淀粉样蛋白的起源和试图治愈阿尔茨海默氏症通过抑制肽生产,”哈斯解释道。本文描述一代amyloid-η出现在杂志上的新问题自然。
一个未知的交互
基于与神经生物学家合作Helene玛丽在Valbonne IPMC-CNRS(法国)和与当地的同事从慕尼黑工业大学(TUM)的协同卓越集群(Marc钟表Busche于亚瑟Konnerth教授和博士),的LMU研究人员还研究了影响eta-amyloid在大脑中神经细胞的功能。β-淀粉样蛋白是已知的神经细胞活跃,现在事实证明,eta-amyloid对抗这种效果。这里我们有两个小肽剪掉从相同的前体蛋白,具有相反的效果神经活动通常,他们的行为必须被仔细平衡,”哈斯解释道。
这些研究结果有直接影响正在进行的人类临床试验,所有这一切都是针对β-淀粉样蛋白。试验之一,例如,目的是确定是否药物抑制β分泌酶,发起的蛋白水解酶释放有毒的β-淀粉样蛋白的应用,可以减少记忆丧失在阿尔茨海默氏症患者。哈斯,威廉和他的同事确认的阻断β分泌酶确实减少β-淀粉样蛋白的水平。然而,这是伴随着大规模增加eta-amyloid生成的数量。“这可能导致神经活动的衰减和大脑功能可能因此妥协,”哈斯说。因此他建议,调查人员需要在寻找任何意料之外的副作用在当前的迹象临床试验。
进一步探索
