Pink1蛋白至关重要，用于去除破碎的能量反应器

细胞由称为线粒体的微小能量反应器供电。损坏时，它们会泄漏破坏性分子，这些分子会导致大量危害并最终杀死脑细胞。NIH国家神经疾病研究所和中风（Ninds）的科学家表明，叫做粉红色的蛋白质涉及帕金森病的蛋白质对帮助细胞脱去功能障碍线粒体至关重要。根据新的研究，在期刊上发表自然，Pink1通过触发称为MITOCHAY的复杂过程来实现这一点，从而从细胞中移除受损的线粒体。

“Pink1是Mitchondria损坏的旗帜，”Ninds和研究高级作者的生物化学部分主管博士说。“它识别需要消除哪些线粒体以保持细胞健康。”

Pink1的突变及其合作​​伙伴分子Parkin引起遗传形式的帕金森病。而且，无法去除有缺陷的线粒体来自神经细胞已与许多神经变性疾病有关，包括帕金森病的更常见形式肌营养的外侧硬化（als）。科学家们以前认为Parkin对破坏受损的线粒体是必不可少的，但奥勒的团队博士发现Pink1可以在没有Parkin的情况下启动这个过程。

“这改变了我们之前所拥有的模型，并将Parkin降到一个放大器，该放大器增加了Pink1触发的电影信号”，“···奥勒博士说。

该群组了解到，Pink1促进两种蛋白质，称为Optineurin和NDP52至线粒体的表面。反过来，这些蛋白质募集各种标记线粒体的其他蛋白质分子以降解。Optineurin和NDP52是一组称为自噬受体的蛋白质的成员。当研究人员创造含有无自然受体的细胞时，他们发现细胞不能丢失动态的线粒体。然而，当组恢复到Optineurin或NDP52的功能时，细胞恢复了这种能力。恢复其他自噬受体几乎没有任何影响。

“知道Optineurin和NDP52是涉及这个过程的主要自噬受体可以告诉我们不同人类疾病的原因，”奥勒博士说。“例如，Optineurin在Als中突变，也以某种形式的青光眼突变，而NDP52则已知在CroHN疾病中突变。这表明患这些疾病可能会参与其中的疾病问题。”

当Pink1积累在有缺陷的线粒体表面上时，它会改变一个称为泛素的分子。然后修饰的泛素然后招募自噬受体以及Parkin。Parkin通过将更多的泛素带入线粒体来形成巨大的线粒体来促进水道，以形成损坏线粒体的长链以便去除。由于Pink1需要开始构建这些泛素链，奥勒的工作博士建议通过提高损坏的处置来创造治疗疾病的药物的新途径线粒体。

“许多公司正试图开发毒品以激活这种途径，”奥勒博士说。“他们中的一些人正试图发现激活Parkin的药物，但这种新模式可能会提出不同的策略。激活Parkin可能并不是那么重要;激活PINK1可能更重要。”

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