研究揭示了新的深入了解哮喘的“通路”可能被阻塞

莱斯特大学的研究人员和莱斯特大学医院NHS信托,处理国家过敏症和传染病研究所(NIAID)和基因泰克,发现了新的深入了解哮喘可能引起,通过识别三个不同的组的哮喘病人的特点是不同的基因的活性在个人的航空公司。

哮喘的影响在英国大约有五百万人。不是所有的病人以同样的方式回应当前的治疗,表明哮喘是超过一个单一的疾病。瞄准特定分子药物在肺部表明哮喘的典型症状可能是由于不同的过程。

在这项研究中,题为《Th2和Th17炎症通路相互监管哮喘的发表在《华尔街日报》科学转化医学,莱斯特大学的研究人员领导的教授彼得·布拉德的感染,免疫和炎症,与基因技术公司合作,前瞻性地看着肺样本51哮喘患者一系列的疾病严重程度和识别三种不同航空公司称Th2-high集群,Th17-high, Th2/17-low。

病人表现出高Th2或高Th17活动,或低活动的途径。有趣的是,没有病人同时高Th2和Th17活动,表明这些途径是相互排斥的。

研究小组在NIAID在美国发现的小鼠模型哮喘,当Th2-activity这个提升Th17活动抑制。当Th2和Th17同时封锁在哮喘小鼠模型,研究人员观察到的利益永远大于阻塞通路,表明新疗法针对两种途径可能比单独针对路径演示,效果更佳。

大学的教授彼得·布拉德·莱斯特的感染,免疫和炎症说:“这项研究提供了新的见解的分子机制驱动哮喘。因为新的治疗方法,块Th2通路可能促进Th17通路,它可能是更有效的阻止这两个在同一时间,而不是单独。这可以进行未来的研究试验的病人。”

总的来说,获得更好的理解这些免疫途径cross-regulate人们将如何推进治疗研究哮喘和其他炎症性疾病。