锥虫和肾功能不全

非洲锥虫锥虫瘤细胞瘤是一种能够感染许多哺乳动物的血液寄生虫。通过蛋白质脂蛋白L1（APOL1）的活性提供了对感染的自然免疫性的：通过内吞作用捕获，Apol1在溶酶体膜中形成孔，导致锥虫的死亡。

在科学期刊的出版物中自然通信，etienne教授和他的团队从ULB的分子寄生虫学（科学能察学院）揭示了人类Apol1杀死寄生虫的方式。Apol1不仅诱导溶酶体膜透化物。一旦完成了这一点，它就会被运输到电池再次诱导膜透化的线粒体。随后将线粒体内切核酸酶释放到细胞核中导致锥虫溶解。

然而，这种防御机制并不缺乏：两次锥虫，锥蛋白质瘤Brucei Gambiense和Trypanosoma Brucei Rhodesiense设法避开Apol1，并可以感染患病的人类。Apol1的两个不同突变使许多西非人群免受这些锥虫中的一种。然而，在2010年，Etienne支付的实验室证明，这种进化优势在手中携手并进，肾功能不全的风险增加。

虽然允许这些Apol1触发肾病病理的机制仍然完全未知，但我们对Apol1生物学的新观察使我们能够想象如何发生这种疾病人肾细胞并开发新的研究假设。

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