研究块炎性牙龈疾病的骨质流失

牙周炎、牙龈疾病的严重形式,不仅导致软组织炎症和出血。它还支持牙齿的破坏骨。如果进展不加以控制,它可以导致牙齿脱落,甚至与系统性炎症条件如动脉粥样硬化和风湿性关节炎。

一项新的研究由宾夕法尼亚大学牙科医学院的研究人员表明,一种叫做Del-1的蛋白质,可以抑制骨质疏松与牙周炎有关。他们还发现这种蛋白抑制破骨细胞的活性,细胞吸收骨组织,导致机械的解释Del-1如何预防牙周骨丧失。

这一发现为治疗干预治疗牙周炎铺平了道路和可能的其他条件。

“这对牙周炎不仅是重要的,”乔治说Hajishengallis,资深作者的工作和托马斯·w·埃文斯纪念佩恩牙科医学微生物学系的教授。“这也可能影响其他炎症性疾病,骨质疏松,骨质疏松等类风湿性关节炎。"

额外的佩恩牙科医学合作者包括位联席作者Jieun Shin和名叫Tomoki Maekawa以及合作者Toshiharu安倍Evlambia Hajishengallis,故事Hosur和Kalyani Pyaram。潘队与Triantafyllos Chavakis和Ioannis Mitroulis来自德国的德累斯顿技术大学。

“调查结果突显出这种内源性抗炎的治疗潜力因素,Del-1,在人类疾病进一步Del-1水平降低,“Chavakis说。

论文发表在《华尔街日报》科学转化医学。

先前的研究由Hajishengallis Del-1和他的同事们展示了很重要的角色在抑制中性粒细胞在牙龈组织的运动和积累在老鼠中,他们发现了一个类似的机制以减少炎症发生在中枢神经系统。在这两种场景,Del-1能够抑制中性粒细胞的招聘,防止破坏性炎症。宾夕法尼亚大学科学家证明了应用Del-1牙龈可以抑制炎症和骨质流失的牙周炎的小鼠模型。

但从这些研究证据也表明Del-1对骨质疏松的影响不仅仅是由于其抑制中性粒细胞招募。

“当我们将Del-1与中性粒细胞招募并排的小分子抑制剂,我们发现Del-1更有效地抑制骨质流失,“Hajishengallis说。“这表明Del-1可能额外的机制来抑制骨质流失,也许通过代理直接在破骨细胞。”

Del-1是表示各种软组织,如牙龈、大脑和肺,但是,证实了他们的怀疑,它可能也会参与骨保护,研究小组染色分子的骨组织。他们发现的证据Del-1在同一区域破骨细胞活动,之后又产生了人类和小鼠体外破骨细胞,发现Del-1 mRNA和蛋白表达在高水平。

破骨细胞从老鼠缺乏Del-1或细胞系缺乏蛋白质可以分化速度更快,更强。

“事实上,Del-1不会阻止破骨细胞的形成,但它刹住,“Hajishengallis说。

进一步与人类破骨细胞体外实验和体内小鼠发现部分Del-1蛋白质包含破骨细胞活动尤为重要,尽管额外的部分分子需要有最有效的抑制炎症和骨质流失。在进一步的机械的实验中使用的不同部分蛋白质,研究人员能够分离的抗炎作用Del-1 anti-osteoclastogenic行动。

“即使我们管理Del-1招募中性粒细胞峰值后,我们还能够显著抑制骨质流失,“Hajishengallis说。

用这个新的理解Del-1如何抑制牙周骨损失减少炎症和抑制破骨细胞的活动,再吸收骨骼组织,研究人员测试了它,在临床前模型牙周炎观察Del-1显著降低炎症和组织损伤,大大减少骨质流失。

Hajishengallis和他的同事们Del-1卷入其他炎症性疾病,包括多发性硬化,并开始调查其可能参与风湿性关节炎和骨质疏松症。与某些药物用于治疗这些疾病,Del-1是一种蛋白质,人类的身体已经产生,所以政府Del-1-based药物可能比一些更安全的选择,尤其是对地方炎性疾病。

“我确信这是一种药物,可以在人类工作,“Hajishengallis说。