从大脑，脂肪，减肥

重量由激素瘦素控制，其作用于大脑以调节食物摄入和代谢。然而，直到现在，大脑如何向脂肪组织发出脑诱导脂肪分解。现在，在洛克菲尔大学（美国）合作的Instituto Gulbenkian deCiência（IGC;葡萄牙）领导的一项突破性的研究，并在洛克菲勒大学（美国）合作，表明脂肪组织被视为神奇，直接刺激脂肪中神经元的直接刺激就足够了诱导脂肪分解。这些结果在最新的着名期刊上发表了细胞，建立开发新型抗肥胖疗法的舞台。

脂肪组织构成20至25％的人体重是甘油三酯形式的能量储存容器。二十年前杰弗里弗里德曼和同事们确定了激素瘦素，由此产生脂肪细胞在与脂肪量成正比的金额，并通知脑关于身体有多少脂肪。瘦素用作“adipostat”神经内分泌信号，可在相对窄的变化范围内保留身体的脂肪质量。低瘦素水平增加食欲和较低的基础代谢，而高瘦素水平钝性胃口和促进胖崩溃。然而，到目前为止，它在很大程度上未知，哪些电路关闭神经内分泌环，使得脑脑中的瘦素作用返回脂肪。

现在，由ANA DomingoS领导的研究团队，组合各种技术在功能上首次建立白脂肪组织被视为神经组织。“我们将这些神经纤维解剖到小鼠脂肪，并使用分子标记将这些作为交感神经元素”，解释说明Ana Domingos。但最卓越的是，“当我们使用超敏成像技术时，在完整的白色脂肪组织在一只活着的老鼠中，我们观察到脂肪细胞可以通过这些交感神经终端封装“。

接下来，研究人员使用遗传工程小鼠，其交感神经元可以通过蓝光激活，以评估这些脂肪突出神经元的功能相关性。roksana pirzgalska，博士生在多明星的实验室和副第一作者的研究中解释说：“我们使用了一种典型的技术称为Optogensics，在派对小鼠的脂肪垫中局部激活这些交感神经神经元，并观察到脂肪分解和脂肪量减少”。ANA Domingos补充说：“这些神经元的局部激活，导致NorePinephrine的释放，神经递质，触发脂肪细胞中的级联信号，导致脂肪水解。没有这些神经元，瘦素不能驱动脂肪崩溃”。根据ANA Domingos的结论和未来的指示很清楚：“这一结果为治疗中枢瘦蛋白抗性提供了新的希望，这种情况是肥胖人类大脑对瘦素不敏感的病症。”高级协作杰弗里弗里德曼补充说：“这些研究为拼图添加了一个重要的新件，使瘦素能够诱导胖的失利”。