参与再髓再生的分子机制的阐明

日本研究人员揭示了髓鞘损伤修复过程中的分子机制。

在脊椎动物中，轴突从神经细胞上面覆盖的绝缘片叫髓鞘，由…的细胞膜组成少突胶质细胞，通过跳跃传导实现快速电子信号。正常情况下，即使髓鞘受损，髓鞘也会被修复，但控制髓鞘再生的机制尚不清楚。此外，在脱髓鞘疾病等多发性硬化症髓鞘不能从损伤中恢复，并变得更糟，最终导致视力丧失、肢体麻木和运动障碍等症状。野田佳彦(Masaharu Noda)教授及其国立自然科学研究院(National Institutes of Natural Sciences)成员机构——国立基础生物学研究所(National Institute for Basic Biology)的同事组成的研究小组，利用疾病模型小鼠对受损髓鞘的再生过程进行了详细的检查。他们的研究结果表明,一个叫pleiotrophin分泌生长因子从神经轴突脱髓鞘受伤,这pleiotrophin抑制受体的功能分子PTPRZ少突细胞的前体细胞,刺激细胞分化为少突胶质细胞髓鞘形成,从而促进remyelination。

这一成果表明，可以通过抑制PTPRZ在内源性少突胶质细胞前体细胞中的作用来促进髓鞘的再生，为脱髓鞘疾病的治疗提供了一种潜在的新方法。

这项研究的结果发表在神经科学杂志2015年9月2日。

野田佳彦教授说:“这一成就是通过建立少突胶质细胞前体细胞系而实现的。Pleiotrophin是一种内源性PTPRZ抑制剂，但如果合成PTPRZ抑制剂被获得，那么有效的治疗多发性硬化症将成为可能。我们目前正朝着这个方向进行研究。”

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