帕金森治疗的主要复杂性解释了

研究人员发现为什么长期使用L-DOPA（Levodopa），最有效的帕金森病治疗，通常导致一个叫做动态问题的运动问题，副作用可以像帕金森病本身一样衰弱。

使用一种新的方法进行操作神经元哥伦比亚大学医学中心(CUMC)的研究小组在帕金森小鼠模型中发现，当纹状体神经元对GABA(一种抑制性神经递质)反应减弱时，运动障碍就出现了。这表明通过调节这些神经元的活动来防止或延缓这种致残的副作用是可能的。这篇论文最近发表在在线版神经元。

帕金森病，一种渐进神经退行性疾病，由大脑各种部位的细胞死亡，特别是在一个名为Cignia nigra的地区。它在Imageia nigra.形成一种称为多巴胺的神经递质，当多巴胺异常缺乏神经元火焰时，损害一个人控制运动的能力。

虽然帕金森是不可治疗的，但它是用L-DOPA治疗的，它在大脑中转化为多巴胺，“神经病学，精神病学和药理学部门的神经生物学教授博士学位说纽约州精神病学院的CUMC和研究科学家。“然而，在服用L-DOPA的同时帮助患者正常移动，在许多人中，它最终触发了不受控制过度的运动。”帕金森的估计是在美国大约一百万人口影响全球100万人。

大多数研究帕金森病运动障碍的原因集中在多巴胺受体随着时间的推移，它们会对左旋多巴治疗产生过度反应。然而，CUMC团队决定研究基底神经节的神经元在没有多巴胺的情况下是如何调节运动的。

“多巴胺神经元调节基底神经节”，“苏州博士博士博士博士博士博士博士博士博格克里斯。“因为该电路仍然在帕金森患者中运行，但暂时怀疑电路的其他部分在这种疾病中表现异常。”

然而，科学家们缺乏一种方法来刺激基底神经节的选择性部分，以评估当多巴胺不再可用时发生了什么。CUMC团队采用了一种新型的光遗传学技术，该技术利用光来控制在遗传上对光敏感的神经元，并发现在长期失去多巴胺后，纹状核神经元失去了对神经递质GABA(-氨基丁酸)的反应能力。这种效应在短期多巴胺损失中没有发现。

“当StriatOnigral神经元正常工作时，它们用作刹车基底神经节，实际上，关闭不需要的运动，“苏尔尔博士说。”但是当有多巴胺损失，如在帕金森的那样，Striatonigral神经元试图弥补，最终失去对加巴的反应。我们的假设是，当L-DOPA被添加到系统中时，您会失去过滤或关闭，不需要的运动的能力。“

“我们的研究结果表明，GABA和GABA受体仍然存在于斯特丽尼菌神经元中，”Borgkvist博士说。“那么问题变成了，为什么他们不起作用？我认为我们或另一个实验室最终会找到答案。在任何情况下，这种缺陷都是可纠正的，这意味着我们可以预防或至少延迟止吐剂，因此患者可以继续使用L-DOPA。“

“患者在帕金森的早期阶段没有发展障碍症，但似乎只在疾病的几年后，”帕金森病基金会研究中心的神经学和Emeritus总监H. Houston Merritt教授斯坦利Fahn说。“这些患者希望延迟L-DOPA治疗的主要原因是尽可能长时间避免这些障碍。这些新发现开辟了可能的方法来治疗或预防动态症。如果发现此类治疗，患者会可能会寻求早期对待，提高他们的生活质量。“

苏尔泽博士认为，除了纹状体神经元外，科学家们很可能还会发现导致帕金森相关运动障碍的其他机制。

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