2型糖尿病胰岛素抵抗的新机制

糖尿病
资料来源:达伦·刘易斯/公共领域

对胰岛素的不敏感性,也称为胰岛素抗性,与2型糖尿病相关,并影响体内的几种细胞类型和器官。现在,来自瑞典的Karolinska Institutet的科学家已经发现了一种解释胰岛素产生的细胞如何具有胰岛素和胰岛素同时敏感的机制。

该研究结果发表在该杂志上细胞的报道,并可能导致未来的小说2型糖尿病。

胰岛素是降低血糖浓度的关键。2型糖尿病患者患有这意味着它们的细胞/器官对胰岛素不敏感。在身体试图通过生产更多的胰岛素来弥补,同时也通过增加胰岛素的数量。只有更好地了解糖尿病患者体内发生的情况,才能找到新的治疗策略。一个科学挑战是解释一个细胞/器官如何同时具有一种生物功能的胰岛素抵抗和另一种生物功能的胰岛素敏感。

Barbara Leibiger和Ingo Leibiger博士都是卡罗林斯卡学院分子医学和外科学系Per-Olof Berggren教授研究小组的成员,他们对产生胰岛素的β细胞特别感兴趣。

“β·莱比伯,博士,副教授和当前研究的牵头作者表示,”β细胞必须有胰岛素正常工作“。“在患有糖尿病的人中,β细胞对胰岛素的不敏感。”

研究人员之前表明,β细胞具有两种具有不同生物功能的受体,胰岛素受体A和胰岛素受体B.在目前的研究中,它们发现在糖尿病条件下,即使B是对一个信号传导途径的胰岛素不敏感,胰岛素可以在这些条件下,反而激活不同的信号通路,导致β细胞增殖。研究人员还确定了导致从一个信号通路到另一个信令通路的开关的因子pi3k-c2α。

“结果很重要,因为它解释了β细胞如何从差异化的状态到增殖状态”,聘请副教授博士·莱比格(Ingo Leibiger),副教授,他共同监督了与Berggren教授的目前的研究。“这意味着细胞从葡萄糖响应变为响应而变化,而是增加数量。”

据研究作者称,还包括来自韩国共和国蒲汉科技大学的研究人员,涉及重新路由的因素信号代表治疗中的初步治疗靶点


进一步探索

研究人员发现潜在的治疗2型糖尿病靶标

更多信息:'PI3K-C2α敲低导致胰岛素信号传导和胰腺β细胞增殖的重新排出',芭芭拉莱比伯,Tilo Mode,Meike Paschen,Na-Oh Yunn,Jong Hoon Lim,Sung Ho Ryu,Teresa Pereira,Per-Olof Berggren和IngoB.莱比伯,细胞的报道,2015年10月6日纸问题,2015年9月17日在线。
信息信息: 细胞的报道

引用:糖尿病2型胰岛素抵抗的新机制(2015年9月17日)从HTTPS://medicalXpress.com/news/2015-09-mexism-insulin-resistance-diabetes.html检索到2021年2月17日
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