在耐受病原体的免疫细胞中，能量处理途径发生了变化

A*STAR研究人员发现，免疫系统细胞的基本代谢变化决定了它们是否会攻击或耐受我们的免疫防御系统所识别的疾病。如果细胞没有正确的反应，癌症和其他疾病就会蓬勃发展，而不是受到免疫反应的挑战。A*STAR团队的约翰·康诺利(John Connolly)说:“针对调节这种平衡的代谢开关，可以形成新的、合理设计的癌症免疫疗法的基础。”

新加坡A*STAR分子与细胞生物学研究所和新加坡免疫网络的研究人员调查了树突状细胞的代谢状态细胞免疫系统的一部分。这些细胞可以被激活到免疫原性状态，在这种状态下，它们促进免疫反应，或免疫反应被抑制的致耐受性状态。

康诺利说:“关于这些细胞对人类健康的作用，一些最显著的证据来自于癌症研究。”他解释说，通过促进向耐受性状态的转变癌症细胞似乎避免了可能摧毁它们的免疫反应。“癌症劫持了我们基本的自我耐受机制，以逃避免疫监视，”他补充说。

研究人员开始确定免疫原性和耐受性树突状细胞之间的区别。这将有助于他们了解这两种状态之间的转换是如何被控制的，以及癌细胞如何劫持这种转换机制来保护自己。

该研究揭示了耐受细胞代谢的根本变化。特别是几种分解分子以提供能量的生化途径，特别是氧化磷酸化和糖酵解，在致耐受性细胞中更为活跃。

康诺利说，他感到惊讶的是，像新陈代谢这样基本的东西会在这种特殊的细胞功能中发挥关键的调节作用。他急切地想弄清楚，帮助免疫系统对抗癌症比仅仅帮助免疫系统更微妙免疫细胞攻击疾病。它还包括控制指令某些免疫细胞耐受异常的过程。

研究小组现在正试图了解代谢变化激活耐受性程序的详细分子机制。这已经知道涉及一系列复杂的抑制受体和抑制分子。正在进行的研究也在进行调查树突细胞从分离的肿瘤样本中了解癌细胞如何劫持自然转换机制。希望这些发现最终将被用于防止癌细胞逃避可能杀死它们的免疫反应。

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