阿尔茨海默病：斑块在睡眠期间损害记忆力

阿尔茨海默氏症患者经常遭受睡眠障碍，大多数甚至在他们变得健忘之前。此外，众所周知，睡眠在记忆的形成中起着非常重要的作用。慕尼黑工业大学(TUM)的研究人员现在已经能够第一次展示在睡眠期间大脑的病理变化是如何影响信息存储过程的。通过动物模型，他们能够解码出确切的机制，并通过药物减轻损伤。

睡眠慢波，也称为慢速振荡，我们的大脑在夜间产生的慢性振荡，在巩固我们所学到的内容以及将记忆转移到长期存储中具有特殊作用。通过网络形成这些波神经细胞在大脑的皮质中，然后散布到大脑的其他部分，如海马。

“这些波是一种信号，这些领域的大脑的互信来说”我已经准备好了，信息交流可以继续“。因此，在非常远的神经细胞网络期间存在高度的相干性睡觉“，在Cum大学医院Klinikum rechts der Isar和神经科学研究所的精神病学和心理治疗部门的科学家博士博士。他与神经科学研究所亚瑟·康纳斯教授一起，他领导了该研究在杂志上发表自然神经科学。

在阿尔茨海默症模型中，睡眠波的传播中断

正如研究人员发现的那样，这种一致性过程在阿尔茨海默病中被破坏了。在他们的研究中，他们使用了可以模拟阿尔茨海默氏症患者大脑缺陷的老鼠模型。这些动物形成了相同的蛋白质沉积，即β-淀粉样斑块，这在人类患者中也可见。科学家们现在能够证明这些斑块直接损害了慢波活动。Marc Aurel Busche总结说:“缓慢的振荡仍然会发生，但它们不再能够正确地传播——结果是，信息交叉检查的信号在大脑的相应区域缺失。”

科学家们还成功地在分子水平上破解了这个缺陷:正确的电波传播需要在神经细胞的兴奋和抑制之间保持精确的平衡。在阿尔茨海默病模型中，蛋白质沉积扰乱了这种平衡，抑制作用就减少了。

低剂量的睡眠诱导药物作为可能的治疗

Busche和他的团队使用这种知识来用药物治疗缺陷。已知一组睡眠诱导药物，苯并二氮杂卓，促进大脑中的抑制影响。如果科学家们向小鼠（标准剂量的大约十分之一）给了少量这种睡眠药物，那么睡眠慢波就能正确地分散。在随后的行为实验中，他们能够证明现在的学习表现也得到了改善。

当然，对于研究人员来说，这些结果只是对阿尔茨海默病的适当治疗方法的第一步。“但是，这些发现是有益的两个原因：首先，小鼠和人类具有相同的睡觉振荡的大脑-因此结果是可转移的。其次，这些波可以用标准的脑电图监测器记录下来，这样任何损伤也可以在早期阶段被诊断出来。”

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