突破的研究揭示了阿尔茨海默病治疗的新目标

领导的一个研究小组Amantha Thathiah (VIB /鲁汶KU)确定一种蛋白质——被称为GPR3可能发挥重要作用在缓解认知赤字和减少生成淀粉样斑块。这些异常的蛋白质片段建立大脑中的神经细胞间和干扰通信,这使得它们的主要嫌疑人导致阿尔茨海默病(AD)。权威期刊的结果公布科学转化医学。GPR3作为广告的治疗目标的识别提供了一种重要的广告药物开发的新视角。

阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆症。它的特点是一个逐步退化大脑网络参与记忆和认知。

解释淀粉样斑块

广告的病理特点之间的蛋白质片段的积累神经细胞在大脑中。这些蛋白质片段蛋白质是由分泌酶,酶切割成小块。后产生的碎片之一的乳沟γ-secretase amyloid-β肽,它聚集形成淀粉样斑块。淀粉样斑块的累积老年痴呆症患者的大脑中会导致大脑网络的逐渐退化和破坏的心理功能。

仔细看看GPR3

鲁汶Amantha Thathiah (VIB / KU):“我们发现G protein-coupled受体3 (GPR3),大脑中的一种蛋白质表达,发挥了重要作用,淀粉样蛋白的生成- ?肽和积累的淀粉样斑块。我们的研究表明,缺乏GPR3减轻认知能力下降,降低淀粉样蛋白在多个disease-relevant病理模型。这些研究发现GPR3作为广告的治疗目标和提供一个重要的验证级别所需的未来广告药物发现。”

小鼠模型和人类的大脑

广告小鼠模型是重要的工具来研究广告发展。然而,没有老鼠模型完全抓住了AD患者病理变化。因此,验证广告治疗靶点的多个模型之前需要推进临床研究。

Amantha Thathiah鲁汶(VIB / KU):“尽管GPR3的损失降低淀粉样负担和提高认知四个广告小鼠模型,我们还在事后评估GPR3表达式从两个群AD患者的脑组织。这些研究表明GPR3表达升高的一个子集AD患者和与疾病进展相关。”

打开门的临床研究

这些研究提供了重要的临床验证GPR3并设置酒吧治疗验证广告发展的药物靶点。G protein-coupled受体(GPCRs)已经发挥着基础性的作用在各种生理和病理过程的调节。超过50%的销售目标GPCRs药物。

巴特•德•特鲁(VIB /鲁汶KU):“考虑到大量资源需要开发和评估一个新的疗法,展示的相关性研究成果在多个disease-relevant模型是至关重要的。我们的研究提供了准确这种级别的验证。”

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