HIV治愈研究:科学家创造双头蛋白以耗尽HIV储存库

美国国立卫生研究院(NIH)的科学家们创造了一种蛋白质，可以唤醒感染艾滋病毒的静止免疫细胞，并在实验室研究中促进它们的破坏。这种蛋白质可能有助于治愈艾滋病毒感染，因为它有助于耗尽长期潜伏的艾滋病毒感染细胞库，当一个人停止服用抗艾滋病毒药物时，这些细胞就会开始制造病毒。需要在动物和人身上进行进一步的研究，以确定这种方法的可行性。

研究人员发现，这种名为VRC07-αCD3的蛋白质，在从患者身上提取细胞时，可以激活和杀死潜伏的hiv感染的辅助T细胞抗逆转录病毒疗法然后在实验室里与患者自己的杀伤T细胞一起孵育。此外，科学家们还发现，在感染了猿类艾滋病病毒并接受抗逆转录病毒治疗的猴子身上，这种蛋白质的猴子适应版本是安全的，而且耐受性良好。研究人员目前正在研究猴子适应的VRC07-αCD3在动物中的有效性。

这种工程蛋白有两个端点:一端通过与一种叫做CD3受体的表面分子结合来激活T细胞，另一端基于一种叫做vrc07的抗体，能与90%以上的HIV毒株强有力地结合。VRC07-αCD3促进hiv潜伏感染者的杀伤细胞分三步。首先，cd3结合端连接到静止的、受HIV感染的辅助T细胞上，激活该细胞，使其开始制造HIV病毒，并在其表面展示病毒片段。接下来，hiv结合结束了蛋白质当cd3结合端附着在杀手T细胞上，激活它并使它接近辅助T细胞时，它就会附着在这些病毒片段上。最后，被激活的杀伤T细胞会摧毁被hiv感染的辅助T细胞。

美国国家过敏症和传染病研究所疫苗研究中心(VRC)的一组科学家在VRC主任John R. Mascola, M.D.的领导下创建了VRC07-αCD3;前VRC主任Gary J. Nabel，医学博士，博士;以及VRC副主任兼免疫实验室主任Richard A. Koup博士。