免疫系统“错误”可能是重症监护患者器官衰竭的原因

每两名重症监护患者中至少有一人表现出系统性炎症反应综合征(SIRS)。临床表现类似脓毒症，但没有任何可识别的细菌或真菌感染。直到现在，这种综合症的确切原因还不清楚。梅多尼维也纳内科二部的研究人员现在发现了这种“伪脓毒症”的一个可能原因:免疫系统把随着循环衰竭或心脏骤停进入血液的线粒体误认为细菌，从而攻击它们。对这一现象的解释可以追溯到15亿年前，并基于所谓的内共生理论。

内骨生物学理论指出，在进化过程中，单细胞生物体已经与符合符合符合符合的生物（endosymbionts）连接。在这种情况下，具有吸收细菌的单细胞生物体，然后被含有的线粒体，也称为细胞的动力孔，因为它在这里制备了能量 - 提供分子腺苷（ATP）。

在全身性炎症反应综合征（SIRS）的情况下，Meduni维也纳研究人员获得的结果表明，免疫系统“错误”是它们最初出现的细菌的线粒体（由于线粒体的DNA结构与线粒体的DNA结构相同细菌的那种），因此致致炎症反应对它们进行响应。“当患有休克和器官损伤的患者释放出更高水平的线粒体DNA和这种键与特殊的信号传输分子，TLR 9受体，器官衰竭的风险增加，疾病幸存下降的可能性下降，”沃尔特Speidl解释说大学内科医药部（心脏病学部）。研究人员现在想通过抑制TLR 9受体来确定是否可以防止该“假脓毒症”。

最近的研究已经发表在权威杂志上批判性护理该研究涉及来自维也纳总医院强化心脏病科的233名患者。研究表明，血浆中线粒体DNA水平高且tlr9受体表达增强的患者有明显更高的死亡风险。几乎每2个重症监护患者都受到某种形式的SIRS的影响，这与高死亡率有关。症状包括高烧或体温过低、心率加快、换气过度以及白细胞计数升高。

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