研究人员发现小胶质细胞在阿尔茨海默病早期进展中的作用

研究人员首次确定了在阿尔茨海默病(AD)的早期阶段，有毒的tau原纤维是如何通过被称为小胶质细胞的大脑免疫细胞传播的。这一新途径的发现可能会导致AD的治疗靶点，一个以前没有确定。

在AD患者中，认知功能的逐渐下降和神经元的丧失是患有的有害积聚蛋白质Tau在大脑中。Tau积累为微小的纤维被称为原纤维脑区这对学习和记忆至关重要。但是它们是如何在AD的早期传播的，以前是不知道的。

这项研究发现，tau蛋白可以通过大脑自身的神经元从一个神经元传递到另一个神经元免疫细胞在可能有助于广告进展的过程中，“在波士顿大学医学院的药理学与实验治疗和神经学教授，MD，博士，MD，博士学位，博士，博士。

该研究结果发表在该杂志的网站上自然神经科学。

小胶质细胞的一个重要功能是不断观察大脑环境，感知和清除损伤和感染。为此，小胶质细胞积极吞噬死亡的细胞、碎片、不活跃的突触甚至不健康的神经元。然后，为了转移信号分子和呈递抗原来激活免疫反应，小胶质细胞释放被称为外泌体的纳米级颗粒，这些颗粒可以被其他细胞吸收。

研究人员推测，在AD大脑的早期阶段，小胶质细胞可能通过摄取含有tau蛋白的原纤维，然后通过外泌体释放有害的tau蛋白，外泌体可被附近的神经元吸收。

利用一个实验模型，研究人员发现，小胶质细胞的药物消耗抑制了tau蛋白从一个脑区到另一个脑区的扩散。小胶质细胞的减少也恢复了受tau蛋白扩散影响的神经兴奋。他们还发现，外泌体产生的药物抑制抑制了tau蛋白在大脑中的扩散。

“我们的结果采用AD的实验模型表明，通过释放含土的外泌体，微胶质细胞可以促进神经元之间的Tau原纤维的传播。该发现表明，参与小胶质细胞释放的分子作为预防新的治疗目标的巨大潜力。广告的进展，“Ikezu”增加了。

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