饱腹感染症Leptin在肥胖症中的心血管疾病中起着直接作用

虽然高水平的饱腹感染症Leptin并没有帮助肥胖的个体减肥，但他们似乎直接导致他们的心血管疾病，研究人员报告。

“对于肥胖，瘦素不能告诉我们的大脑停止进食，但它仍然可以告诉我们的大脑增加心血管系统的活动，”埃里克·贝林·德·尚特梅尔(Eric Belin de Chantemele)博士说，他是乔治亚摄治大学(Georgia Regents University)乔治亚医学院生理学系的生理学家。

在细胞培养和动物模型中，研究人员表明，脂肪衍生的瘦素直接激活肾上腺中的醛固酮合成酶表达，导致更多的类固醇激素醛固酮。

已知高醛酮水平有助于炎症，血管刚度和心脏的血液僵硬和瘢痕，扩大和刚度，胰岛素敏感性受损和更多。

醛固酮是由肾上腺产生的，通过调节体内盐水平衡对血压有直接影响。高水平的醛固酮是肥胖的标志，也是代谢和心血管问题的主要原因。但它是如何在肥胖中上升的仍是个谜。

确认醛固酮和瘦素的高水平的直接联系，使两者成为一个很好的治疗目标，以帮助避免心血管病在肥胖症中，研究人员在美国心脏协会期刊中写作循环。他们的实验室研究表明，目标要么是切断联系，要么是相关的心血管疾病。

已经有一些药物可以起作用，包括旧的降压药螺内酯，它直接针对醛固酮，但很少用作一线药物血压这项研究的通讯作者Belin de Chantemele说。据MedlinePlus称，安体内酯是一种利尿剂，能帮助肾脏排除水分和钠，但保留有价值的钾。它的一种工作方式是阻断醛固酮结合的受体。也有瘦素受体受肥胖对癌症的广泛问题的研究。

脂肪产生瘦素，这似乎有点生理上的讽刺。事实上，女性体内的脂肪产生的瘦素甚至比男性体内同样数量的脂肪产生的瘦素还要多，尽管原因仍然是个谜。无论哪种方式,肥胖的人对瘦素对其代谢的影响不敏感，但不是它们的心血管系统。正是为什么大脑对代谢效果不敏感的原因是另一个谜，虽然有关于功能障碍信号传导和抗性的血脑屏障碍，但莱辛·德森林说。

1999年，德国科学家的一项研究激发了他对瘦素作为醛固酮触发器的兴趣，该研究显示，脂肪细胞或脂肪细胞中的某些物质刺激醛固酮。众所周知，肥胖的人体内醛固酮和瘦素水平都很高。他研究的患有严重内皮功能障碍的小鼠——血管硬化和心脏纤维化——开始为他将两者结合起来。因为这些老鼠的醛固酮含量很高，而且对瘦素过敏，这并不奇怪。

研究人员追溯到细胞培养物，并在肾上腺细胞上增加了瘦素的剂量。结果，它们含有较高的醛固酮水平。当它们抑制瘦素受体时，增加不会发生。他们对脂肪和瘦小鼠进行了类似的研究，而关联会出现：瘦素剂量越高，醛固酮水平越高。当它们使用已经与醛固酮相关的激素抑制剂如血管紧张素II时，瘦素仍然增加了醛固酮。例外是瘦蛋白受体缺乏的脂肪小鼠没有经历高水平的醛固酮。“这显然是瘦素和醛固酮之间的直接联系，”Belin de Chantemele说。

现在他们想看看这种联系在人类身上有多好。萨德威尔金斯博士和他的同事在MCG家庭医学系教授,博士和米里亚姆Cortez-Cooper格勒乌物理治疗学系副教授,开始看leptin-aldosterone交互和水平在40超重男性和女性不采取任何心血管药物。他们有早期的证据表明，在人类和动物中，这种相关性在女性中最强，她们赚得更多瘦素。

“我们想看看我们是否可以确认在人口中的老鼠中看到的内容，”Belin de Chantemele说。“如果我们看到，这可能告诉我们醛固酮动作的阻滞剂，例如螺旋酮，特别是对肥胖女性的良好治疗。”

他指出，肥胖患者的高醛固酮水平与血管紧张素II(一种已知的收缩血管的激素)无关;类固醇激素皮质醇;和促肾上腺皮质激素(ACTH)都控制醛固酮的分泌。Belin de Chantemele说，事实上，肥胖往往与这些低水平或正常水平有关。

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