tak - 733显示的挑战使用一个有前途的药物在人体内

科罗拉多大学癌症中心的一项研究最近在《华尔街日报》发表之前,打印Oncotarget报告的强大的抗肿瘤活性药物tak - 733在结直肠癌细胞和小鼠模型。,42 54测试细胞系的敏感药物,作为15 20肿瘤生长在老鼠从患者样本。其中9 patient-derived肿瘤显示回归,这意味着肿瘤肿瘤萎缩的药物。

“这是一个大型临床研究显示好活动药物了初步证据的潜在生物标志物可以预测肿瘤反应最好的药物,”克里斯托弗·替代医学博士,研究员铜癌症中心和医学助理教授在科罗拉多大学医学院肿瘤学。

具体地说,该药物插手MAPK信号通路,一连串的蜂窝通信,控制细胞的生长和生存,经常改变在许多癌症(特别是包括黑色素瘤、非小细胞肺癌和结肠癌)。这种药物通过沉默这个信号链中不可缺少的环节,即分子MEK。没有MEK激酶活性,MAPK信号不能发生,而不是生存和增殖,癌细胞依赖于这个途径死亡。

少数成功的MEK激酶抑制剂存在,包括trametinib和selumetinib。

“tak - 733的临床结果相当令人印象深刻。我们寄予厚望,tak - 733可能是下一代MEK抑制剂,可能支持或替换当前的使用药物,”而不是说。

这项研究似乎是一种完美的人类临床试验的前兆tak - 733在结肠直肠癌。

“然而,戏剧性的一些反应,药物有一些挑战的发展在真实的环境中,使用时人体的“替代说。

一些有前途的抗癌药物存在出轨的有害副作用。这是不一定的情况tak - 733。相反,另一个必要步骤寻求人类临床试验的药物,可能导致批准药物的药物动力学”的一致性。

“当你给病人“x”的药物,我们需要知道“y”将成为生物细胞,”而说。

在这项研究中,药物的路径似乎在体内是不均匀的。代替的观点,“x”的药物并不总是导致“y”的吸收和生物利用度,也到一个特定的过程所使用的人体代谢和排泄的药物。

代替的意见,针对MAPK信号通路在结直肠癌仍非常有前途的,这样通过沉默MEK激酶仍然是一个有吸引力的目标。事实上,代替希望推进研究的可能使用MEK抑制剂与其他靶向疗法相结合治疗结肠直肠癌。然而,如此频繁的情况癌症科学,从这种药物的临床前承诺其可能的临床成功似乎将更长和更比研究人员希望的绕组。

“这不仅是一种重要的药物的活性,安全性和耐受性和生物利用度,”代替说。