蛋白蛋白调节乳腺癌细胞对药物的敏感性

令人惊讶的是肿瘤抑制作用分子和癌基因之间的矛盾关系可能是解释和围绕乳腺癌肿瘤细胞如何对常见的癌症药物脱敏的关键，在宾夕法尼亚大学的佩尔尔曼医学院发现研究人员。该药物，Lapatinib，在HER2 +乳腺癌细胞中激活称为FOXO的抑制剂，但是FOXO成为转衣分子，与控制基因表达的表观遗传调节剂一起使用。这种药物触发的关系诱导癌基因C-MYC的表达，导致对癌症药物的敏感性降低，最终复发。他们今天公布了他们的封面文章癌细胞。

“我们发现表观遗传途径对HER2 +细胞的生长至关重要，并且这种表观遗传因素降低了灵敏度癌细胞对Lapatinib，HER2抑制因素，“高级作者宣新华，MD，博士学位，癌症生物学教授。”我们需要了解身体最初如何应对这些药物以及为什么有复发和设计一个新工具那。”

人表皮生长因子受体2（HER2）在人乳腺癌的子集中上调。HER2途径在许多癌症中突变，其驱动肿瘤，但这种途径的抑制剂，如Lapatinib，因为癌症细胞快速适应。

FOXO通常被认为是控制癌细胞生长的“好人”分子，而C-MYC，促进癌症分子，“坏人”。然而，FOXO成为脱敏细胞对癌症药物的药剂，因此在用抗癌药物治疗癌细胞期间，这种“好人”分子转化为“坏人”。

“现在我们知道Foxo，C-Myc和表观遗传途径中的这一三角形，我们可以用表观遗传抑制剂阻止C-Myc，”华说。“多个表观遗传调节因子参与药物脱敏途径，因此它们可以作为改善这种类型癌症治疗的新靶标。”

结果发现了一种适应途径，包括通常拮抗的途径分子Foxos和C-myc，由表观遗传化合物调节。揭开这种复杂的互动现在为研究人员提供了她的2个癌症途径的另一个点。

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