两种淀粉样抗体被发现导致小鼠神经功能障碍

老鼠
信用:玛莎塞克斯顿/公共领域

一欧宝娱乐地址组在德国工作的研究人员发现,用两种不同类型的淀粉样蛋白-β抗体来治疗经过基因工程产生阿尔茨海默氏症类型症状的老鼠,会导致它们大脑中出现一种类型的神经元功能障碍。他们的论文发表在杂志上自然神经科学,该团队描述了他们进行的抗体对小鼠大脑的影响的研究,以及这对于开发用于治疗人类患者的抗体可能意味着什么。

科学家认为,瘟疫(称为淀粉样蛋白-β)的积累是阿尔茨海默氏症的根源,正因为如此,人们一直在努力寻找减少这种积累的方法,以预防这种疾病的发生这已经被证明可以减少这种积累,尽管还不知道它们是如何做到的。但是,由于种种原因,这些抗体很少像预期的那样起作用,许多甚至未能进行临床试验。在这项新研究中,研究小组观察了两种这样的抗体,看看它们能否确定失败的原因。

为了测试抗体,研究人员遗传改变了试验小鼠以引起淀粉样蛋白-β在其脑中积聚,模仿阿尔茨海默病。然后他们施用其中一种抗体,Bapineuzumab,遗传改变和未改变的小鼠,看看它的影响是什么。体内两光子成像显示,抗体确实在小鼠的大脑中减少了瘟疫,但它也导致皮质多动症的增加 - 神经元的快速射击。相比之下,没有遗传改变的小鼠没有这种增加。该团队重复了测试这已经以相同的方式改变但尚未开发瘟疫积聚,并发现神经元射击的增加。然后,该组对抗体A-β进行了相同类型的试验,并发现了相同的结果。

因为它们发现两种不同的抗体测试中的结果相同,研究人员认为,它们已经发现淀粉样蛋白-β和抗体之间的联系,导致皮质多动症,尽管他们注意到他们的工作并没有表现出存在的工作。


进一步探索

Alzheimer免疫疗法治疗的副作用可能解决方案

更多信息:Marc Aurel Busche等。通过免疫疗法在阿尔茨海默氏症的模型中降低淀粉样蛋白-β并增加神经元多动症,自然神经科学(2015)。DOI:10.1038 / NN.4163

抽象的
在阿尔茨海默病治疗最有希望的方法中,具有淀粉样蛋白-β(Aβ)的抗体免疫疗法。在小鼠模型中使用体内两光粒成像,我们发现,用于治疗的Aβ的两种不同抗体在修复神经元功能障碍并导致皮质多动症增加。这种意外发现提供了通过在人类研究中免疫疗法缺乏认知改善的可能细胞解释。

期刊信息: 自然神经科学

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引用:两种淀粉样- β抗体被发现导致小鼠神经元功能障碍(2015年11月10日),2021年4月29日从//www.puressens.com/news/2015-11-amyloid-beta-antibodies-neuronal-dysfunction-mice.html检索
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