阻止免疫细胞治疗老年性糖尿病的新类型

糖尿病通常是肥胖和不良的饮食习惯选择的结果,但对于一些老年人疾病可能是老化的结果。新研究发现胰岛素抵抗年龄很小,瘦老鼠有不同的细胞造成比糖尿病所导致的体重增加(2型),调查结果指向一个可能的治疗的联合首席科学家罗纳德·埃文斯和你们郑,现在呼唤一种新的糖尿病(4)型。

“很多糖尿病在老年人很难确诊,因为他们没有经典的2型糖尿病的风险因素,如肥胖,”埃文斯说,沙克的基因表达实验室主任和高级新论文的作者,2015年11月18日出版自然。“我们希望我们的发现不仅导致疗法,但是增加识别4型糖尿病作为一种独特的疾病。”

在健康人群中,胰腺产生激素胰岛素,信号细胞把糖从血液饭后。然而在糖尿病患者中,胰岛素周期被打破了:要么不产生响应一顿饭或肌肉和肝细胞不应对胰岛素(也称为胰岛素抵抗)。在这两种情况下,糖在血液中呆更长时期,导致一系列健康问题从四肢死的损失。

传统上,1型糖尿病分为了罕见的疾病,它通常出现在童年时胰腺停止生产胰岛素;和2型的特征是身体的失败对胰岛素和通常归因于超重。两种疾病导致很高的血糖水平。第三种类型的糖尿病导致类似老年痴呆的症状。但Evans-after薄,年长的朋友开发diabetes-wondered,为什么有些人在以后的生活中体重增加。

埃文斯和郑助理教授索尔克的免疫生物学和微生物发病无关的基础实验室,和他的同事们,开始比较健康小鼠的免疫系统,那些与肥胖相关的糖尿病和老年糖尿病患者。与年龄相关的疾病的老鼠,他们发现,异常高的水平免疫细胞在他们被称为T调节细胞亚群)脂肪组织。老鼠肥胖引起的糖尿病患者,另一方面,正常水平的亚群内组织,尽管更多的脂肪组织。

“我们创造了一个人口普查的免疫细胞在这些老鼠的脂肪,“Sagar说Bapat,埃文斯和郑实验室和研究生论文的第一作者。“简单地通过计算细胞类型,我们立即发现有更多的亚群年长的老鼠比任何其他组糖尿病患者。”

Bapat解释说,正常情况下亚群平息炎症。因为脂肪组织是不断分解,建立备份存储和释放能量,它需要低水平的炎症不断改造自己。但作为一个年龄,一项新的研究表明,亚群内逐渐积累脂肪。如果细胞达到一个临界点,那就是完全阻止炎症在脂肪组织,脂肪会导致存款建立在身体的看不见的部位,包括肝脏,导致胰岛素抵抗。

“这有点奇怪因为通常亚群应该是对身体有益,”郑说。

当科学家们阻止Treg细胞积累脂肪的目标分子免疫细胞需要,老鼠不再开发4型糖尿病。然而,如果老鼠变得肥胖,阻止脂肪的亚群并没有阻止2型胰岛素抵抗。

“事实证明,这种类型的糖尿病,治疗不是减肥,”埃文斯说。“治疗是失去这些细胞,我们表明,它有可能这么做。”

研究人员现在想找出如何亚与脂肪组织以及免疫细胞积聚在其他器官是否在正常老化。他们还计划研究结果是否适用于人类。“我们正在与临床医生的样本,瘦的人糖尿病看看这个细胞类型也与人类疾病,”索尔克的高级职员科学家迈克尔•唐斯表示参与这项新研究。

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