从肥胖如何消耗肠道微生物群保护吗
在过去的几年里,研究肠道微生物群(也就是说,所有的微生物,主要是细菌,居住在我们的肠道)已经开始在我们的身体剥离其巨大的作用,以及它如何来影响我们的器官的功能。特别是,微生物群也影响热量的吸收和脂肪细胞如何发展。通过研究老鼠没有微生物群,日内瓦大学的科学家们(UNIGE)医学院,瑞士,能够证明没有微生物群对肥胖有显著的作用。事实上,它触发一个令人惊讶的代谢机制:白色脂肪细胞——在过剩引起肥胖和胰岛素抵抗——转变成类似于褐色脂肪细胞(他们被称为“米色脂肪”),保护身体对抗体重及其损害后果。这一发现发表在自然医学打开大门,全新的肥胖治疗方法。
哺乳动物有两种类型的脂肪:棕色脂肪,其主要功能是燃烧卡路里产生热量;和白色脂肪作为能量储存。健康的人类,白色脂肪组织约占体重的25%。然而,当超过,白色脂肪导致胰岛素抵抗和糖尿病。相反,棕色脂肪改善胰岛素敏感性和相对地相关肥胖。
为了应对感冒或锻炼,棕色脂肪——细胞相似米色脂肪——可以出现在白色脂肪,这种现象被称为“褐变”。尽管这些米色的起源细胞似乎都白色脂肪,它们的功能不同:米色脂肪多出现在白色脂肪组织内,燃烧更多的卡路里。这表明,刺激米色脂肪增长可能是一个方法来减少肥胖和限制胰岛素抵抗。
肠道微生物群的意想不到的作用
直到最近,科学家们已经开始掌握的程度肠道微生物群及其人类宿主之间的关系。现在越来越多的研究都强调其对多个代谢途径的调控影响,因此互连胃肠道、皮肤、肝脏、大脑和其他器官。
今天,UNIGE医学院的研究人员证明,它还直接影响肥胖:肥胖的人都有一个特定的微生物群组成,不同的微生物群瘦的人。实际上,无菌鼠(出生并在无菌条件下,即没有微生物群),接收肠道微生物群移植的肥胖的人,往往会发展出肥胖和胰岛素抵抗。“有观察到微生物群可以影响肥胖发病,我们怀疑微生物群损耗可以改变胰岛素敏感性通过修改这些不同类型的脂肪的量和平衡”,米尔科特拉伊科夫斯基解释道,这项研究的主要作者和医学院教授细胞生理学和新陈代谢。确认他们的假设,研究者美联储三组小鼠高热量食物:无菌鼠,标准的老鼠和老鼠之前接受高剂量的抗生素已经完全耗尽他们的微生物群的影响。在正常小鼠暴露于高热量饮食是肥胖和发展胰岛素抵抗,其他两组保持精益改善胰岛素敏感性和容忍葡萄糖更好。重要的是,他们的白色脂肪量减少,这是伴随着增加棕色脂肪水平标记。
通过创建额外的米色脂肪减少肥胖
科学家们观察到耗尽微生物群——通过抗生素或在无菌鼠——刺激的发展功能米色白色脂肪内的脂肪,以同样的方式暴露在寒冷或运动。但这是如何工作的呢?这一切都与一个特定的细胞类型,称为巨噬细胞。巨噬细胞是一种免疫系统的重要组成部分和实现各种代谢功能,包括组织改造。他们表达不同的功能项目针对微环境信号,这一过程被称为“极化”。极化巨噬细胞可以大致分为两个主要团体:M1和M2,后者能够作用于脂肪,增加生产的米色脂肪。微生物群耗尽时,特定的细胞,称为嗜酸性粒细胞,增加白色脂肪分泌小信号蛋白(“2型细胞因子”),作用于巨噬细胞极化。多亏了这些蛋白质,M1巨噬细胞变成M2巨噬细胞,激活的褐变白脂肪和减少肥胖。
“老鼠,抗生素的效果持续几周后治疗”,压力尼古拉斯Suarez-Zamorano和萨尔瓦多Fabbiano,第一本研究的合著者。“虽然用高剂量的抗生素治疗肥胖是不现实的——主要是由于抗生素耐药性的风险——我们想要探索替代supressing或修改微生物群的方法,并确定确切的细菌基因负责这一现象。我们将目标只有那些,而不必耗尽整个微生物群”,米尔科特拉伊科夫斯基解释道。寻找有效的临床治疗肥胖,科学家们将使用特定的抗生素,以及细菌噬菌体,只一种病毒杀死特定的菌株。微生物群移植的可能性从精益一个胖人的微生物群之前就耗尽也将研究。
进一步探索
