高脂肪饮食促使免疫细胞开始吞噬神经元之间的连接

科学家们说，当高脂肪饮食导致我们变得肥胖时，它似乎也会促使我们大脑中通常繁忙的免疫细胞变得不动，并开始消耗我们神经元之间的连接。

好消息是回到低脂饮食仅仅两个月,至少在老鼠,逆转这一趋势缩小认知能力随着体重开始正常化,亚历克西斯·m·Stranahan博士说,在神经科学和神经再生医学在佐治亚医学院。

“微胶质细胞吃突触是有助于肥胖的突触损失和认知障碍，”Stranahan说。“一方面，这是非常可怕的，但它也是可逆的，这意味着如果你回到甚至没有完全消灭肥胖的低脂肪饮食，你可以完全逆转大脑中的这些细胞过程并维持认识。”

Stranahan是在期刊上研究的相应作者大脑，行为和免疫，它提供了一些关于为什么脂肪对大脑有害的初步证据。

问题似乎始于体内过多的脂肪产生慢性炎症，刺激小胶质细胞产生自身免疫反应。小胶质细胞就像体内的巨噬细胞一样，以吸收大脑中的垃圾和感染因子而闻名，它们的高酸性内部能够将其清除，这有助于维持神经元的功能和健康。但当老鼠变得肥胖时，它们的小胶质细胞似乎专注于暴饮暴食。

“通常在大脑中，微胶质胶质都不断地走动。他们总是在围绕他们的小手指和流程移动。他们在肥胖症中发生了什么，他们停止移动，”Stranahan说。“他们在他们的所有进程中汲取;他们基本上只坐在那里并开始吃突触。当小胶质细胞开始吃突触时，小鼠不得有效地学习，”Stranahan说。

这项研究以正常雄性老鼠为研究对象:一组老鼠的饮食中有10%的热量来自饱和脂肪，另一组老鼠的食物中有60%的脂肪。为了确保其他因素相同，研究人员选择了其他关键成分含量类似的食物，如大量营养素和蛋白质。对于人类来说，这些食物与健康饮食和快餐饮食相当。“如果你观察两种饮食的脂质分解，这些家伙变得疯狂，疯狂的数量，”Stranahan说到高脂肪饮食的老鼠。

在第4周、第8周和第12周时，MCG的科学家们进行了一系列代谢测量，如体重、食物摄入量、胰岛素和血糖水平。他们还测量了海马体(学习和记忆的中心)的突触标记水平，以及在突触上发现的与突触数量相关的蛋白质。

Stranahan说:“这给我们提供了一个窗口，让我们了解在突触和小胶质细胞的激活水平上发生了什么。”他们测量了炎性细胞因子当小胶质细胞“开始被激活和生气”时，就会产生这种反应。

两组的所有水平在四周时基本相同。老鼠在一个高脂饮食更胖，但其他指标在八周时正常。到12周时，吃脂肪的小鼠变得肥胖，细胞因子水平升高，突触数量和功能的标志物减少。

“当你出生12周后，你开始看到周围型肥胖的大幅增加。虽然你没有看到胰岛素抵抗，但你也开始看到大脑中突触的丢失和炎症细胞因子的增加，”Stranahan说。

在这一点上，研究小组将一半高脂饮食的老鼠换成了低脂饮食。大约两个月后，他们的体重才恢复正常，尽管他们的整体脂肪垫仍然比没有体重增加的同伴大。斯特拉纳汉指出，这一脂肪层会让你在未来更容易增重。和大多数人一样，继续吃低脂饮食的老鼠随着年龄的增长，体重慢慢地积累起来。

她说，与此同时，坚持高脂肪饮食的那一组持续变胖，发炎更多，突触更少。它们的小胶质细胞的突起，通常帮助监控突触功能和帮助这些细胞移动，现在继续萎缩。神经元上的树突棘(从突触获取信息)在高脂肪饮食中同样萎缩，但就像小胶质细胞的过程一样，在低脂肪饮食中得以恢复。

“这是非常有希望的，”Stranahan说。该研究结果还指出了现有药物的一些潜在的新目的，现在用于类风湿性关节炎和克罗恩病等条件，其阻断特异性炎症细胞因子和肿瘤坏死因子α，两者在脂肪小鼠的大脑中升高。

肥胖在微胶质细胞中产生极端矫枉过正，这通常是极度辨别和有助于神经元。例如，在开发过程中，它们将修剪不起作用的突触。“这是发展大脑精制的一种方式。它允许您只保留您需要的突触或突触你一直在使用。脂肪显着改变了他们的动态。

“他们没收你的邮箱、前门、厨房水槽和你需要的所有东西，而不是垃圾处理，”Stranahan说。

她指出，高脂肪饮食的老鼠实际上吃得更少，摄入的卡路里与低脂肪饮食的老鼠一样多。斯特拉纳汉说:“整个代谢表型是由饮食构成而不是卡路里量驱动的。”如果high-fat-eating老鼠它们有更大的变化吗饮食她说，如糖水选项，它们也可能消耗更多的总热量，类似于人类的特定于感官特异性饱腹腹导现象。

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