研究表明,智力残疾有共同的疾病机制

一项研究发现,尽管具有不同的遗传原因,但引起智力障碍和自闭症谱系障碍的脑疾病可能分享常见的缺陷。

一项对两种智力残疾小鼠模型的研究发现,它们有着相似的疾病机制。

研究人员发现,用他汀类药物洛伐他汀治疗——通常用于治疗高胆固醇——可以纠正高胆固醇水平在大脑中与条件相关联。

研究结果表明,不同类型的研究人员说,可能受益于普通的治疗方法。

学习障碍人士的研究已经确定了广泛的遗传原因。受影响的三分之一的人也有症状,建议可以共享这些条件下面的机制。

爱丁堡大学的研究人员研究了遗传突变的小鼠,这意味着它们产生较低水平的蛋白质,称为Syngap。小鼠表现出学习和行为困难,并充当模型系统,以了解为什么人类突变的突变的基因患有智力残疾。

来自该大学的Patrick Wild中心和综合生理学中心的研究小组发现,洛伐他汀治疗可以使小鼠大脑中的蛋白质生产水平正常化。他们的研究结果表明,洛伐他汀通过降低一种名为ERK1/2的蛋白质的活性形式发挥作用。

它们与缺乏蛋白质称为FMRP的小鼠进行比较,这也导致可以用洛伐他汀救出的细胞和行为变化。人们丧失FMRP导致脆弱的X综合征,最常见的象征性残疾和自闭症。

需要进一步的研究来确定治疗是否可以恢复人们的学习和发展。

这项研究发表在神经科学杂志》上。它是由医学研究委员会,生物技术和生物科学研ob欧宝直播nba究委员会和帕特里克野生中心资助的。

爱丁堡大学综合生理中心主任David Wyllie教授说:“本研究表明,与两个非常不同的智力残疾原因相关的核心缺陷。这很重要,因为这意味着具有不同类型的知识分子的人残疾或自闭症可能会受益于同样的待遇。“

爱丁堡大学帕特里克野生科学中心彼得科教授,研究自闭症,脆弱的X综合征和智力障碍,说:“他汀类药物,如,已经广泛用于治疗别人,包括儿童,副作用最小。还需要进一步的研究来确定这些现有的药物是否也可以帮助智力障碍者。”


进一步探索

脆性X染色体的研究为新的自闭症治疗提供了希望

更多信息:S.A. Barnes等人。Syngap +/-和FMR1- / Y小鼠中海马病理生理学的收敛性。神经科学杂志》上,2015年。dx.doi.org/10.1523/jneurosci.1087 - 15.2015
由...提供爱丁堡大学
引用:智障股份疾病机制,研究表明(2015年11月10日)从HTTPS://MedicalXpress.com/news/2015-11-intellection-mechanisms.html中检索到4月25日2021年4月25日
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