蛋白质修复神经细胞损伤

在实验室实验的基本机制,导致阿尔茨海默氏痴呆,海德堡神经生物学家教授领导的一个国际研究小组乌尔里克·穆勒博士和法国的一个科学家小组已经成功在很大程度上“修理”这种疾病的神经细胞损伤的典型。研究人员做了更细致的观察在阿尔茨海默病发病机理的关键蛋白,应用,其解理APPsα产品之一。海德堡大学的穆勒教授药房和分子生物技术研究所的解释说,病毒基因航天飞机被用来驱动APPsα交付的老年痴呆症的大脑´s小鼠模型。蛋白质APPsα反过来引发修复效果和明显改善记忆。研究人员希望利用这些发现探索新方法在基因治疗阿尔茨海默氏病的发展。他们的研究结果发表在《华尔街日报》Acta Neuropathologica。

老年痴呆症是老年人痴呆的最常见原因。它特别影响的大脑区域记忆和学习的基础。通过该连接神经细胞沟通,突触,消失很久以前的神经细胞死亡,损失,损害学习和记忆。“虽然死不可挽回地失去神经细胞,破坏突触可以再生在老年人中,”穆勒教授强调。

老年痴呆症患者的大脑显示斑块存款,她解释说。存款阻止神经细胞之间的通信,最终导致它们死亡。斑块的主要成分是一种短蛋白片段称为β淀粉样肽。时生成相当大了淀粉样前体蛋白或应用,裂解。“直到现在,科学家认为β淀粉样肽的生产过剩是阿尔茨海默氏症的主要原因。然而,最近的调查表明,另一个APP乳沟产品,APPsα蛋白,也减少的疾病,”乌尔里克·穆勒继续说。蛋白质酶切酶,称为分泌酶,在这一过程中发挥关键作用。的scissor-like分泌酶切应用细胞表面蛋白质在不同的位置。“这些裂开过程产生β淀粉样肽对神经细胞的毒性,但也产生保护性APPsα乳沟产品,抵消有毒肽,”穆勒教授说。“在过去的几年里研究表明,misregulation分泌酶乳沟的阿尔茨海默氏症导致生产不足保护APPsα。”

早期研究穆勒的研究小组已经表明APPsα有神经系统的基本功能,特别是因为它调节突触的形成和功能连接和空间记忆。这些发现被用于调查的新方法可能的基因治疗阿尔茨海默氏症。国际研究小组使用病毒基因航天飞机将APPsα引入小鼠模型的大脑斑块存款类似于阿尔茨海默氏症。“引入APPsα之后,我们看到的神经细胞损伤可以修理。突触连接的数量增加,和空间记忆又开始函数,”乌尔里克·穆勒报告。“我们的研究结果表明APPsα在动物模型的治疗效果和打开新的视角治疗阿尔茨海默氏症。”

---

---