科学家发现骨蛋白抑制前列腺癌侵犯

来自劳伦斯利弗莫尔国家实验室的科学家与加州大学默塞德分校和戴维斯分校的研究人员合作发现，一种主要在骨中表达的分泌蛋白可以抑制前列腺癌向骨转移。

他们的研究出现在最近的期刊版本中，普罗斯一体和微阵列。

前列腺癌是美国最常见的癌症和男性中癌症相关死亡的第二个主要原因。如果在早期检测到预后是非常有利的;但是，侵略性形式转移性前列腺癌主要分布在骨架上。

骨肿瘤造成巨大疼痛，促进骨折，最终代表发病率的主要原因，尸检有70％的发病率，据英国州梅德斯·梅德斯·洛杉矶生物医学科学家兼助理辅助教授，综合验证率为70％的发病率。

有假说认为骨微环境通过分泌促进癌细胞生存和繁殖的因子而成为丰富的“土壤”;反过来，肿瘤分泌因子改变骨微环境促进转移定植。预防和治疗前列腺癌骨的新疗法的开发转移取决于了解之间的动态互易相互作用前列腺癌细胞还有骨骼微环境。

然而在Aimy塞巴斯蒂安为首的一项研究中,一个研究生自然科学学院的加州大学默塞德正在进行她的博士论文工作以后,确定了分泌骨蛋白Sclerostin(苏斯特),作为一个关键分子特异表达前列腺cancer-bone微环境相互作用的结果。

本研究发表于杂志微阵列，表明骨微环境中SOST的缺失促进了许多与细胞迁移和/或侵袭相关的基因的表达，包括前列腺癌中的长链非编码RNA MALAT1，提示SOST对前列腺癌侵袭有抑制作用。

在第二次研究中，由Bryan Hudson，Postdoc汉森和Llnl生物医学科学家尼古拉斯哼，探讨了SOST在调节前列腺癌侵袭和转移方面的作用。他们发现SOST在体外抑制前列腺癌侵袭。为了确定SOST是否会影响动物中的转移，它们将前列腺癌细胞系重新变为过表达SOST，将各种细胞系植入免疫缺陷小鼠，并定量了次级肿瘤和骨溶骨病变的速率。他们发现，产生更多皮肤的细胞具有显着降低转移率。此外，在UC Davis的骨科手术部门的助理教授的帮助下，他们发现表达更肤质的细胞诱导显着较低的骨溶解骨质损失。这些结果提供了强有力的证据，即SOST对此有抑制作用前列腺癌转移骨。

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