发现有助于未来治疗宫颈癌

新加坡国立大学（NUS）的新加坡癌症科学研究所（CSI新加坡）的一组科学家揭开了宫颈癌发展的新分子相互作用。发现蛋白质EDD1和TIP60与人乳头瘤病毒（HPV）相互作用，这导致人类宫颈癌。EDD1是涉及降解细胞蛋白的E3泛素连接酶，而Tip60充当肿瘤抑制蛋白，并且可以在人体中发现。

该研究团队包括助理教授Sudhakar Jha，Vanitha K. Subbaiah博士和张艳洲先生，发现HPV E6癌基因与EDD1相互作用以使TIP60蛋白变得破坏，从而导致肿瘤发生增加。为了支持这种发现，实验还显示细胞倾斜度的增加可能会抑制癌细胞生长。

该研究的调查结果是在线在线公布的oncogene.2015年8月3日。

以前的研究涉及EDD1和TIP60的角色癌症进展然而，它们在病毒介导的癌症中的作用尚未探索。值得注意的是，该研究是少数少数探索蒂姆介导的癌症在病毒介导的癌症中的功能作用。它也是第一个建议EDD1作为TIP60的新型互动合作伙伴，这一发现推动了对该途径如何贡献的理解癌症进展不仅在宫颈癌，也是许多其他癌症类型，如乳腺癌和卵巢癌。

据称肿瘤病毒（癌症病毒）每年占大约12％的新癌症病例。作为宫颈癌的宫颈癌，占全球癌症病例的约8％，是癌症中癌症和死亡的第四个最常见的原因。患有癌症病毒如HPV的感染是全世界主要的健康负担，并对患者死亡率显着贡献。预防性疫苗的可用性持有承诺预防疾病，但遗憾的是没有帮助已经感染的患者。

雅斯特教授贾哈斯说：“我们对这一发现感到兴奋。了解两种蛋白质与HPV E6癌基因相互作用是朝向靶向HPV诱导的癌症的方法的关键第一步，因为目前没有具体的治疗。我们的团队目前正在开发可用于筛选EDD1的小分子抑制剂的方法，并且还研究如何将Tip60水平的调节转化为治疗病毒介导的癌症，例如宫颈癌。如果成功，这可能是可能的是一个重大突破。“

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